Egyéb szénhidrát anyagcsere zavarok (E74)

Nem tartalmazza:

  • fokozott glukagon szekréció (E16.3)
  • diabetes mellitus (E10-E14)
  • NOS hipoglikémia (E16.2)
  • mukopoliszacharidózis (E76.0-E76.3)

betegség:

  • Andersen
  • Cory
  • Forbes
  • Az övé
  • Mac Ardla
  • Pompe
  • Tarui
  • Tauri
  • Gierke (von Gierke)

Májfoszforiláz hiány

Örökletes fruktóz intolerancia

Glükóz-galaktóz felszívódási zavar

Kivéve: laktóz-intolerancia (E73.-)

hiba:

  • foszfoinol-piruvát-karboxi-kinaáz
  • piruvát:
    • karboxiláz
    • dehidrogenáz

Kizárt: anémiával (D55.-)

Oroszországban a 10. betegség nemzetközi osztályozási osztályát (ICD-10) egyetlen szabályozási dokumentumként fogadták el annak érdekében, hogy figyelembe vegyék az összes osztály egészségügyi intézményeire irányuló nyilvános felhívások előfordulását, okát, a halál okát.

Az ICD-10-et az Orosz Föderáció egész területén az Egészségügyi Minisztérium 1997. május 27-i végzésével vezették be az egészségügyi ellátás gyakorlatába. №170

Az új felülvizsgálat (ICD-11) kiadását a WHO tervezi 2022-ben.

Egyéb meghatározott szénhidrát anyagcsere zavarok

ICD-10 Fejezet: E74.8

A tartalom

Meghatározás és általános információk [szerkesztés]

Családi vese glükózuria

A családos vese glükózuria jellemzője a perzisztens izolált glükózuria jelenléte a proximális vese-tubulusok generalizált diszfunkciójának hiányában és a hiperglikémiában. A családi vese glükozuria általában jóindulatú betegségnek tekinthető, mivel a legtöbb betegnek nincs súlyos klinikai következménye.

Etiológia és patogenezis [szerkesztés]

A családi vese-glükózúrát az SLC5A2 gén funkciójának elvesztése okozta mutációk okozzák (16p11.2).

A glükóz fokozott kiválasztása a vizeletben különböző okok miatt. Egészséges egyéneknél a glükózuriát nem fejezik ki, nem lehet rutin laboratóriumi módszerekkel meghatározni, és a glükózuria súlyosságának növekedése, például glükóz tolerancia vizsgálat során, átmeneti.

A vese glükozuria gyakran független betegség; általában véletlenszerűen fedezik fel; a poliuria és a polidipszia rendkívül ritka. Néha a vese glükózuriát más tubulopathiák kísérik, beleértve a Fanconi szindrómát is.

A vese glükózuria 1. és 2. típusának lehetséges okai közül az egyik tubuláris hordozó fehérje mutációit tárgyaljuk, amelyek a glükózt két nátriumionnal reagálják. Azonban a genetikai szinten ezeknek a lehetőségeknek a megkülönböztetése nehéz, mert egy családban mind az 1., mind a 2. típusú vese-glükózuria esetét diagnosztizálják.

1. Az 1. típusú vese-glükózuria esetében a glükóz-reabszorpció jelentős csökkenése a proximális tubulusban viszonylag megőrzött glomeruláris szűréssel figyelhető meg. Az 1. típusú vese glükózuriában szenvedő betegeknél a GFR-re adott maximális glükóz reabszorpció aránya csökken.

2. A 2-es típusú vese glükózuria jellemzi a proximális tubulus epithelialis sejtek glükóz-reabszorpciójának küszöbértékének jelentős növekedését. A maximális glükóz reabszorpció GFR-hez viszonyított aránya (glomeruláris szűrési sebesség) közel áll a normális értékhez.

3. Rendkívül ritka megfigyelni a 0-as típusú vese glükózúrát, amelyben a proximális tubulusok epithelialis sejtjei a glükóz újbóli felszívására képesek. A glükózuria kialakulását a glükózt szállító canalicularis fehérjék hiánya vagy jelentős hiánya okozta mutáció okozza, amely a reabsorbens funkció teljes elvesztésével jár. Ezekben a betegekben a glikozuria nagysága különösen magas.

Ritkábban fordul elő vese glükózuria. Leírták az 1. típusú vese glükózuria és a glicinuria kombinációját, valamint a hyperphosphaturia-t. a Fanconi-szindrómának, beleértve az aminoaciduria-t is, nincs más jele.

Amikor a vese glükozuria és a glicinuria betegek kombinációja gyakran cisztás fibrózisban szenved. Úgy véljük, hogy ez a tubulopátia változata autoszomális domináns módon öröklődik.

Meghatároztunk egy mutációt, amely jelentős mértékben csökkenti a bél transzporter aktivitását a glükóz és a galaktóz esetében. Ezzel egyidejűleg ezek a betegek csökkentett glükóz reabszorpciót mutatnak a tubulusokban, gyakran hasonlóak a 2. típusú vese glükózúrához.

A vese glükozuria a terhes nőknél megfigyelhető. Fejlődése a GFR jelentős fiziológiai növekedésének köszönhető, viszonylag stabil glükóz reabszorpciós mutatóval. A terhes nők glikozuria átmeneti.

Klinikai megnyilvánulások [szerkesztés]

Egyéb meghatározott szénhidrát anyagcsere zavarok: Diagnosztika [szerkesztés]

A vese glükózúráját a vizeletben lévő glükóz jelenléte diagnosztizálja egy üres gyomorban, normál glikémiás szinttel. A glükózuria vese eredetét megerősíti a glükóz kimutatása legalább három adag vizelettel és a glükóz-görbe változásának hiánya a glükóz tolerancia vizsgálat során.

Vese glükózuria esetén a vizeletben a glükóz kiválasztódás mennyisége 500 mg / nap és 100 g / nap között változik, a legtöbb beteg esetében ez 1–30 g / nap.

Differenciáldiagnózis [szerkesztés]

Terhes nőknél szükség van a glikozuria differenciáldiagnosztikai vizsgálatára a várandós nők cukorbetegségével.

A szénhidrát anyagcsere egyéb meghatározott rendellenességei: Kezelés [szerkesztés]

A vese glükózuria kezelése a megfelelő szénhidrátot tartalmazó kiegyensúlyozott étrend kiválasztását jelenti. A poliuria esetében a szárított gyümölcs használata ajánlott a káliumveszteség megelőzése érdekében.

Megelőzés [szerkesztés]

Egyéb [szerkesztés]

A primer hyperoxaluria ritka rendellenessége a glikoxilát anyagcserének, amelyet az oxalátok felhalmozódása jellemez. A hiperoxaluria egyszeri vesekövekként, visszatérő nephrolithiasisként és nephrocalcinosisként jelentkezhet a krónikus veseelégtelenség és a szisztémás oxalosis végső stádiumáig.

A hyperoxaluria megnyilvánulása bármilyen korban jelentkezhet. Három patológiás variáns ismert: az 1., 2. és 3. típusú primer hyperoxaluria.

Az 1. típus leggyakoribb formája az AGXT gén mutációi által okozott glikoxilát-aminotranszferáz, a máj L-alanin peroxisomális enzimének hiánya (2q37.3).

Az oxaluria a kalcium-oxalát kristályok vizelettel való folyamatos kiválasztása. A betegség a védő kolloidok károsodott vese-szekréciójával társul, amelyek általában oldott állapotban táplálják az oxálsavat. A kalcium-oxalátok bármely vizelet pH-ján esnek ki, gyakrabban 5,4-6,6.

Az oxaluriás betegek étrendjének megteremtésénél szem előtt kell tartani, hogy az oxalátban gazdag élelmiszerek adagolása élelmiszerekkel növeli az oxalátok kiválasztását a vizeletben. A nagy mennyiségű oxálsavat és sóit tartalmazó élelmiszerek nem tartoznak az étrendbe: sóska, spenót, cékla, burgonya, bab, rabarber, füge, petrezselyem, néhány bogyó (szilva, eper, egres), tea, kakaó, kávé stb.

Az oxalátok eltávolítását a testből alma, körte, birsalma, körtefa levelei, szőlő, fekete ribizli (főzés formájában) elősegíti. A gyümölcshéjból készült húslevesek fokozzák az oxálsav eltávolítását a testből.

Az oxaluriában szenvedő beteg táplálkozási étrendje a következő termékeket tartalmazza: fehér és fekete kenyér, állati és növényi olaj, tej, túró, tejföl, tojás, sajt, vegetáriánus levesek (megengedett zöldségekből és gyümölcsökből), tejleves, hús, hal és baromfi főtt korlátozott mennyiségű (150 g minden nap), gabonafélék és tészta.

Az oxaluriában szenvedő betegnek elegendő mennyiségű folyadékot (legfeljebb 2 liter) és friss zöldségekből és gyümölcsökből származó gyümölcsleveket kell fogyasztania. Néhány korlát az étrend-só és a szénhidrátok esetében. Az oxaluriában szenvedő betegek az 5-ös étrendet ajánlhatják a szénhidrátok 300 g-ra történő korlátozásával, ajánlott zöldségek és gyümölcsök, színes és fehér káposzta, lencse, borsó, zöldborsó, fehérrépa, spárga, uborka, alma, körte, kajszibarack, őszibarack, szőlő, cornels. A betegség súlyosbodása során szükség van arra, hogy a tej és a tejtermékek mennyiségét korlátozzák a táplálékban.

Szinonimák: xilitol-dehidrogenáz-hiány

Meghatározás és általános információk

A pentozuria egy veleszületett anyagcsere-rendellenesség, amelyre jellemző, hogy napi 1–4 g L-xilulóz kiválasztódik a vizelettel. Az autoszomális recesszív továbbítás.

A pentozuria főleg az Ashkenazi zsidó populációban található, a becsült gyakorisága 1/79 heterozigóta mutáció.

Etiológia és patogenezis

A pentozuriát a 17. kromoszóma DCXR génjének mutációi okozzák, amelyek az L-xilóz-reduktáz enzimet (vagy L-xilol-dehidrogenázt) kódolják, amely katalizálja az 1-xilulóz xilitollá történő átalakulását.

A pentozuria jóindulatú állapot, és nem jelentkezik klinikailag. Az egyetlen biológiai jellemző az L-xilulóz és a vizelet állandó kiválasztása, amely tévedhet a glikozuria megnyilvánulásaival.


Izolált glicerin-kináz-hiány

Az izolált glicerin-kináz-hiány nagyon ritka X-kapcsolt metabolikus rendellenesség a glicerinben, amelyet biokémiailag a plazmában és a vizeletben fokozott glicerinszint jellemez, és klinikailag különböző neurometabolikus megnyilvánulásoktól függően, a betegség megjelenésének korától függően. A hyperglyceridemia súlyossága a gyermekek életveszélyes metabolikus válságától a felnőttek tünetmentes formájáig változik. Megkülönböztetjük a glicerin-kináz-hiány infantilis, juvenilis és felnőtt formáit.

A transzaldolázhiány a pentóz-foszfát anyagcsere veleszületett rendellenessége, amely a magzati dropsia, hepatosplenomegalia, májelégtelenség, thrombocytopenia, anaemia, valamint vese- és szívbetegségek esetén jelentkezik az újszülött vagy a születés előtti időszakban.

A török ​​és arab származású szülőkkel szorosan összefüggő házasságban született gyermekeknél kevesebb, mint 10 eset fordult elő.

A transzaldoláz hiányt a TALDO1 transzaldoláz gén mutációi okozzák (11p15.5-p15.4).

Dysmetabolikus nephropathia gyermekeknél - osztályozás, okok és jelenlegi terápiák

A modern világban, a közös, gyakran tapasztalt „gyermekkori betegségek”, például a bárányhimlő, az ARVI és a mandulagyulladás figyelembevétele nélkül, bizonyos esetekben súlyos szervek és rendszerek súlyosabb betegségei vannak.

A közelmúltban egyre több csecsemő szembesült a vizelési problémákkal.

Ilyen megsértése a vizeletrendszer működésében, amit dismetabolikus nephropathiának hívnak. Más, egyszerűbb szavakban a dysmetabolikus nephropathia egy metabolikus rendellenességből eredő vesebetegség.

besorolás

Az orvosok megkülönböztetik a diszmetabolikus nephropathiát. A baba hozzáállását egy bizonyos típushoz a gyermek vizeletében lévő bizonyos típusú sók kristályainak jelenléte határozza meg.

Kisgyermekekben talált diszmetabolikus nefropátia típusai:

  1. Uraturia, a betegség típusát nevezik, amelyben a gyermek vizeletében hatalmas mennyiségű urát, az ún. Húgysav só található;
  2. oxalurgia, egy ilyen betegség meglehetősen könnyen kimutatható. A betegséget nagy mennyiségű oxalát jelenléte határozza meg a gyermek vizeletében. A statisztikai adatok alapján ez a fajta betegség a leggyakoribb;
  3. foszfaturia, egy ilyen betegség esetén, egy kis beteg elemzésében, a foszfátok jelenlétét észlelik.
  4. cisztin nefropátia, melyet a gyermek vizeletében lévő magas cystin-tartalom határoz meg. A cisztin a metionin metabolizmusának terméke;
  5. az oxalát-foszfát-urát vegyes típusú betegség. Ez a fajta betegség sokkal kevésbé gyakori, mint a fent említett típusok.

Különböző tényezők miatt a nefropátianak két fajtája van:

  1. elsődleges - örökletes. Az ilyen típusú nefropátia gyakran vesekárosodáshoz és nefrolitázhoz vezet;
  2. másodlagos - dysmetabolikus rendellenességeket jelent, amelyek a fontos rendszerek és szervek vereségének hátterében fejlődnek ki.

okok

Gyermekekben a diszmetabolikus nephropathia gyakori okai:

  1. az anyagcsere kudarca;
  2. vizelet stázis;
  3. negatív hatással van bármely más gyógyszer szervezetére;
  4. sugárkezelés;
  5. onkológiai szövődmények;
  6. húgyúti fertőzés.

Érdemes megjegyezni, hogy minden betegségtípusra bizonyos okok jellemzőek.

Az uraturii jellemzői:

  1. a hústermékek túlzott fogyasztása;
  2. örökletes tényezők;
  3. kemoterápián alapuló kezelés.

Az oxaluriát az alábbi okok jellemzik:

  1. a B6-vitamin testének hiánya;
  2. az aszkorbinsav feleslege a szervezetben;
  3. örökletes tényezők;
  4. fekélyes colitis;
  5. bélbetegség;
  6. az oxalát túlzott fogyasztása az élelmiszerekben.
Az ICD-10 szerinti diszmetabolikus nephropathia kód N16.3 (tubulointerstitialis vesekárosodás az anyagcsere-rendellenességekben) szerint

tünetek

A nefropátiaról szóló jelek általában újszülöttnél is előfordulhatnak, de a betegség leggyakrabban hosszú ideig latensen megy át.

Gyakran előfordul, hogy a betegség jelenlétét 5-7 éves gyermekeknél teljesen véletlenszerűen észlelik, ha átadják az általános vizeletvizsgálatot.

A gondos szülők önmagukban észrevehetik a gyermek testében a vizelettel kapcsolatos problémákat.

Leggyakrabban egy beteg gyermek vizelete sötétbarna színű. Egy másik különbség e és a szokásos vizelet között a fennmaradó plakk, amely rosszul lemosódik.

Gyakran előfordul, hogy az allergiás reakciók fokozott hajlama jelzésként szolgálhat, jelezve, hogy a vizelettel kapcsolatos problémák vannak a gyermekben. A rendkívül progresszív betegség csak az átmeneti korban kezdődik, a hormon hormonális változásaihoz kapcsolódik.

Általában a diszmetabolikus nephropathia orvoshoz való korai hozzáférése a hólyag és a vesék kövének kialakulásához vezet, ez a betegség krónikus pyelonefritiszhez és krónikus veseelégtelenséghez is vezethet.

diagnosztika

Nem messze van arról, hogy a gyermekorvos képes-e önállóan észlelni a gyermek diszmetabolikus nephropathiáját, ezért gyermekgyógyásznak is részt kell vennie az ilyen betegség azonosításában.

Egy általános vizeletelemzés segítségével könnyen felismerhető a proteinuria, a kristálytan, a hematuria, a cylindruria. A vizelet biokémiai vizsgálatában kimutatták, hogy bármilyen típusú só koncentrációja van.

A húgyhólyag ultrahanga, valamint a vesék ultrahangja is segíthet a kristályos zárványok kimutatásában, értesítve a kövek vagy homok jelenlétét.

Szeretném megjegyezni, hogy sokkal nehezebb azonosítani az akut légúti vírusfertőzésben szenvedő gyermeknél a nefropátia mint egészséges, mivel az akut légzőszervi fertőzésekben szenvedő gyermek tesztjei gyakran ugyanazt eredményezik, mint a nefropátia esetében. Ez annak köszönhető, hogy egy gyermek ARVI-vel fogyasztott olyan gyógyszert, amely ilyen eredményt okoz.

A betegség kezelése

Az ilyen betegség, mint dismetabolikus nephropathia gyermekeknél, a kezelés a következőket foglalja magában:

  1. normál vízmennyiség fogyasztása;
  2. étrend-terápia;
  3. az életmód normalizálása;
  4. specifikus terápiás módszerek.

A vizeletben az oldható anyagok koncentrációjának csökkentése érdekében a gyermeknek minél több vizet kell használnia.

A legjobb, ha a gyermek vizet lefekvés előtt adja. Kívánatos, hogy a víz gázok nélkül legyen.

Oxalurgiával

Az oxalurgia kezelése során a következő élelmiszert ki kell zárni az étrendből: sárgarépa, csokoládé, kakaó, sóska, cékla, áfonya, spenót és metélőhagyma.

Javasoljuk, hogy enni annyi, mint lehetséges káposzta és burgonya.

Az ilyen termékek csökkenthetik az oxalátok bevitelét a szervezetben. A körte, a szárított sárgabarack és az aszalt szilva is pozitív hatással lesz a beteg testére.

Ami a gyógyszereket illeti, az oxalát nefropátia kezelésében a gyermek számára a következő gyógyszereket írják fel:

  1. tsiston;
  2. piridoxin;
  3. az A, E csoport és a B6 vitamin vitaminjai;
  4. magnézium-oxid.

Amikor uraturia

Az uraturia kezelésében a következő táplálékot ki kell zárni az étrendből: bab, borsó, kakaó, dió, vesék, máj.

Egy kis betegnek ajánlott, hogy naponta legalább 2 liter vizet fogyasztjon. Egy jó hatással van a testre, mint a zab főzete, a nyírfa levelei, a lóhere megtisztítása, valamint a kapor főtt.

Herbal Ciston

A vizelet típusú gyermekek dysmetabolikus nephropathiájának étrendje a növényi és tejtermékek fogyasztásán alapul.

Az étrend változásai mellett a gyermek számára a következő gyógyszereket írják fel:

  1. tsiston;
  2. Etamid;
  3. Phytolysinum;
  4. allopurinol;
  5. Etamid.
A citrátkeverékek, például a solimok, a maghurlitis és a blemarin fogyasztását gyakran is előírják.

Foszfatúrával

Az ilyen típusú betegségek esetén a magas foszfortartalmú élelmiszerek fogyasztása gyermeknél szigorúan ellenjavallt. Ezek a termékek a sajt, a kaviár, a csirke, a máj, a csokoládé és a borsó.

Cisztin nefropátia

Az ilyen típusú betegségekkel való kezelés szigorú étrendet és nagy mennyiségű folyadék fogyasztását jelenti.

Cisztin nefropátia esetén a hal, hús, túró és tojás fogyasztása ellenjavallt.

A gyermeknek naponta legalább 2 liter vizet kell inni.

A szigorú étrendet általában legalább másfél hónapig kell követni. A magas folyadékos kezelés és a táplálkozás mellett gyógyszeres kezelésre van szükség.

A cisztin nefropátia gyógyszereinek kezelése magában foglalja:

  1. A-vitamin;
  2. blemaren;
  3. citrát elegy.
A cystinosisban ritkán szükség lehet veseátültetésre. Ezt a műveletet általában a krónikus veseelégtelenség kialakulása előtt végezzük. Egy ilyen művelet jelentősen növelheti a várható élettartamot több mint 10 évvel.

Prognózis és megelőzés

Ha követi a fent leírt étrendet, valamint a gyógyszeres kezelés során, a vizelet normalizálódik.

Meg kell azonban jegyezni, hogy ha a kezelés nem hatékony, akkor a gyermek urolitiasisát és a vesék gyulladását fejtheti ki. Gyakran a komplikáció ebben az esetben a pyelonefritisz.

Annak elkerülése érdekében, hogy azonosítsanak egy olyan betegséget, mint a diszmetabolikus nephropathia egy gyermek testében, külön figyelmet kell fordítani a gyermek húgyúti rendszerére.

A betegség minden lehetséges visszaesésének megelőzése érdekében ajánlott az antimikrobiális terápia profilaktikus kurzusainak elvégzése a fitosztizikus szerek és az uroszeptikumok alkalmazásával. Emellett a diszmetabolikus nefropátia megelőzése magában foglalja a megfelelő ivási rend és a megfelelő étrend betartását is.

Annak elkerülésére, hogy olyan betegséget észleljenek, mint a diszmetabolikus nephropathia, a gyermeknek csak egészséges ételeket kell fogyasztania. Nagyon fontos, hogy évente legalább egyszer megvizsgáljuk a testet.

Kapcsolódó videók

Gyermekek legmagasabb kategóriájú gyermekgyógyászja a nefropátia diszmetabolikus betegségében:

Ha a gyermeket még mindig a betegség érinti, ne idegesítsen és elveszítse a reményt. Végtére is, a megfelelő táplálékfelvétel mellett, valamint a gyógyszerek fogyasztásával, a gyógyulás esélye nagyon magas!

A szénhidrát anyagcsere egyéb rendellenességei

Nem tartalmazza:

  • fokozott glukagon szekréció (E16.3)
  • diabetes mellitus (E10-E14)
  • NOS hipoglikémia (E16.2)
  • mukopoliszacharidózis (E76.0-E76.3)

Glikogén felhalmozódásának betegségei

betegség:

  • Andersen
  • Cory
  • Forbes
  • Az övé
  • Mac Ardla
  • Pompe
  • Tarui
  • Tauri
  • Gierke (von Gierke)

Májfoszforiláz hiány

A fruktóz anyagcsere zavarai

Örökletes fruktóz intolerancia

Galaktóz anyagcsere rendellenességek

A bélben a szénhidrát felszívódásának egyéb rendellenességei

Glükóz-galaktóz felszívódási zavar

Kivéve: laktóz-intolerancia (E73.-)

A piruvát anyagcsere és glikonogenezis zavarai

hiba:

  • foszfoinol-piruvát-karboxi-kinaáz
  • piruvát:
    • karboxiláz
    • dehidrogenáz

Kizárt: anémiával (D55.-)

Egyéb meghatározott szénhidrát anyagcsere zavarok

A szénhidrát anyagcsere rendellenessége, nem specifikált

Keresés szöveg szerint ICD-10

Keresés az ICD-10 kód szerint

Betegségek osztályai ICD-10

elrejti az összeset felfedjen mindent

Az egészséggel kapcsolatos betegségek és problémák nemzetközi statisztikai osztályozása.
10. felülvizsgálat.
A WHO által 1996-2016-ban közzétett változásokkal és kiegészítésekkel. A WHO által 2016-ban elvégzett közelmúltbeli változások az ICD-10-ben

75.140 Uric sav diathesis. oxaluria

A diagnosztikai eljárások listája (gyakoriság)

Laboratóriumi diagnózis (MANDATORY)

  • Általános vérvizsgálat (1)
  • Teljes fehérje és frakciói (1) t
  • Vérsavas sav (1)
  • Vér bilirubin (1)
  • Vizeletelemzés (2)
  • Urinsav vizeletben (1) t
  • Reberg Trial (1)
  • Minta Zimnitsky (1) t
  • Nechiporenko teszt (1)
  • Vér-koleszterin (1)
  • Vér urea (1)
  • Kreatinin vér (1)
  • Vér glükóz (1)
  • Napi proteinuria (1) t
  • Vér a HIV-hez (1)
  • HBsAg (1)
  • RW vér (1)
  • ALT (1)
  • ACT (1)
  • Vizelet-oxalátok és foszfátok (1) t
  • Uric sav clearance (1)

Instrumentális diagnosztika (MANDATORY)

  • Felmérés a vesék Rg-graphy-jéről (1)
  • A húgyúti ultrahang (1)
  • Kiválasztott urográfia (1)

Instrumentális diagnosztika (KIEGÉSZÍTŐ)

Szakmai tanácsadás (MANDATORY)

  • Nephrológus (1)
  • Reumatológus (1)
  • Pszichoterapeuta (1)
  • Orvosi pszichológus (1) t

A kezelések és hatások listája

Kábítószer-kezelés

  • görcsoldók
  • fájdalomcsillapítók
  • vízhajtók
  • Urikozurichesky azt jelenti
  • Urikodepressivnye azt jelenti

Fizikai és aktív kezelések (MANDATORY)

Az ICB 10 oxalaturia kódja

Oxalátot tartalmazó élelmiszerek

Sok éven át próbálják meggyógyítani a veséket?

A Nefrológiai Intézet vezetője: „Meglepődni fogod, hogy mennyire könnyű a vesék gyógyítása, ha naponta beveszed.

Az urolithiasis 75% -ában (a test normális működése, a várható élettartam és a homeosztázis fenntartására kifejtett károsodása) a vesekövek kialakulásának oka a hyperoxalaturia - a vizelet-oxalát sók túlzottan magas oxalát-oxalátja. Honnan származik ez a anyag a testben? Ismert, hogy az oxálsav normális termék (termék - az élelmiszer (az „élelmiszer”)) bizonyos anyagok cseréje, azaz a test belsejében (endogén formában). Ugyanakkor sok oxálsav származik kívülről az oxalátokat tartalmazó termékekkel együtt. Normál körülmények között egy egészséges személy esetében az oxalátok (sók és oxalát-észterek) megnövekedett bevitele nyom nélkül halad, anélkül, hogy fájdalmas reakciókat okozna. Ha azonban oxalaturiát diagnosztizálnak, az oxálsavtartalmú termékeket (kémiai vegyületek, amelyek képesek hidrogénkation (Brønsted sav) leadására) vagy olyan vegyületek előállítására, amelyek képesek egy elektronpár felismerésére nagy koncentrációban kovalens kötést (Lewis-savat) képezni.

Ártalmas oxalátok (sók és oxálsavészterek)

Az oxalátsók (só vagy ehető só (nátrium-klorid, nátrium-klorid), valamint a "nátrium-klorid", "asztali só", "szikes", "asztali só" vagy egyszerűen "só") kristályai élelmiszertermékek). oldhatatlan és szögletes, sok éles kiemelkedéssel

Az emberi testben az anyagcsere-folyamatok megsértése, amely veleszületett vagy szerzett lehet, olyan patológiás állapot áll fenn, mint az oxalaturia, vagyis a vesékben fokozott kristályok képződése, amely oxálsav sóiból és vizelettel történő kiválasztódásából áll. Amikor az oxalaturia naponta egy gramm oxalát kristályokból vagy azok konglomerátumaiból áll.

A vesék kezelésére olvasóink sikeresen használják a Renon Duo-t. Az eszköz népszerűségét látva úgy döntöttünk, hogy felhívjuk a figyelmet.
További információ itt...

Az oxalátsók kristályai szilárdak, oldhatatlanok és szögletesek, sok éles kiemelkedéssel. Ennek a tulajdonságnak köszönhetően könnyen károsíthatják a vese-tubulusok nyálkahártyáját, a medencét és a húgycsöveket, ami a belső vesemembránok gyulladását okozza. Az oxalátok szintén hajlamosak a kristályok nagy vegyületeinek képződésére, aminek következtében kedvező körülmények között (a vese gyulladásos folyamata) az oxalát homok és a kövek gyorsan képződnek.

Az oxalaturia, a patológia, amely mind a felnőtteket, mind a gyermekeket (veleszületett anyagcsere-rendellenességekkel együtt) érinti, ilyen jellegzetes tünetek vannak:

  • hasi és alsó hátfájás;
  • fájdalom és a húgycső mentén történő égés a vizelés során;
  • véres zárványok megjelenése a vizeletben (hematuria);
  • fáradtság.

Ha az oxalaturiával együtt a veseműgyben gyulladás lép fel, a kövek képződésének valószínűsége meredeken megnő, amit csak műtét útján távolítanak el.

Fontos! Az oxalát kövek nagyon kemények, ezért nagyon nehéz ultrahangos vagy lézeres zúzás.

Elősegíti az oxálsavvegyületek képződését (kémiai vegyületek, amelyek képesek hidrogén kation előállítására (Brønsted sav), vagy olyan vegyületeket, amelyek képesek egy elektronpár elfogadására kovalens kötés (Lewis-sav)) és kalcium (ez az ásványi anyag elsősorban az oxalát-sókban) és a vizelet savanyítása. Normál, különösen lúgos környezetben az oxalátvegyületek képződése (a termék alkatrészektől, összeszerelő egységekből (csomópontok), aggregátumok fizikai egyesítéssel történő előállításának folyamata) élesen csökken. Ez ismét megerősíti, hogy az oxalaturia egyik fő oka az anyagcsere-folyamatok és a sav-bázis egyensúly megsértése, így a betegség étrendje (ez a test állapota, amely a normális életének, a várható élettartamnak és a homeosztázis fenntartásának képességét sértő). nemcsak a magas oxálsavtartalmú termékek kizárása (kémiai vegyületek, amelyek képesek hidrogén-kation (Brønsted sav) felszabadítására, vagy olyan vegyületek, amelyek képesek van egy elektronikus párja egy kovalens kötés (Lewis-sav) kialakulásával), hanem olyan edényeket is, amelyek hozzájárulnak a közepes eltolódáshoz a savas oldalhoz.

További információ arról, hogy az oxalátok (sók és oxálsavészterek) a vizeletben jelennek meg.

Az endogén és exogén oxalátok aránya

Az oxálsav, amely a veseproblémák oka, csak részben származik az élelmiszerből.

Az oxálsav, amely a veseproblémák oka, csak részben származik az élelmiszerből. Ennek az anyagnak a fele a szervezetben a májban előforduló biokémiai reakciók eredményeként alakul ki. Az aszkorbinsav és a glioxálsav metabolizmusa során az oxálsav körülbelül 30% -a szabadul fel. A vérben lévő oxalátok kb. 5% -a a bél mikroflóra létfontosságú aktivitása következtében alakul ki, és csak 15% -a származik külső termékekből (termék - élelmiszer - az "élelmiszer") táplálkozásban.

De itt tisztázásra van szükség. Körülbelül 10-szer több oxálsav lép be a bélbe étellel, szemben az abszorbeált mennyiséggel és a vérbe jutással. De a béllumenben a sav nagy része (legfeljebb 90% -a) reagál az ásványi anyagokkal (kalcium, magnézium), és ürülékkel eliminálódik. De ez igaz, ha nincs bélbetegség, és elegendő mennyiségű ilyen tápanyag származik élelmiszerből. A bélfal krónikus gyulladásában, a dysbacteriosisban és az élelmiszerekből származó elégtelen kalciumbevitelben az oxálsav felszívódása a vérben akár 30% -ra is növekedhet. Az oxalátok (sók és oxálsav-észterek) tartalma szintén jelentős anyagcsere-rendellenességekkel (cukorbetegség, hepatitis, elhízás, hiperparathyreosis) járó betegségekkel nő.

Bár az exogén oxálsav (hidrogénkation (Brønsted sav) előállítására alkalmas kémiai vegyületek vagy egy kovalens kötés (Lewis-sav) kialakítására alkalmas elektron-pár), viszonylag kis százalékos arányt jelent a szervezetben kialakult anyaghoz képest oxaluriával. minimálisra csökkentse az oxalátok mennyiségét azáltal, hogy korlátozza az ilyen veszélyes anyagokkal telített termékek használatát.

Melyek a legtöbb oxalát (oxalát sók és észterek) (oxalát sók és észterek)?

A legtöbb oxálsav számos növényi eredetű élelmiszerben található.

Meglepő módon az oxaluria esetében az egészséges táplálkozásról szóló általánosan elfogadott ítélet nem felel meg e betegség sajátosságainak. A legtöbb oxálsav számos növényi eredetű termékben található, de nem minden. Az oxalátok tartalma szerint a növényi táplálék több csoportra osztható.

  • Sok oxálsav, tea, zöldbab (spárga), kakaó gyümölcs, rabarber, sóska, petrezselyem és spenót. Ezekben a növényekben az oxalát-tartalom meghaladja az 1 gramm termék kilogrammonként.
  • 0,3 grammtól 1 g savig (kémiai vegyületek, amelyek képesek hidrogénkation létrehozására (Brønsted sav), vagy olyan vegyületekre, amelyek képesek egy elektronpár elfogadására kovalens kötés (Lewis-sav)) oxálsav előállítására céklát, cikóriát, sárgarépát, hagymát és paradicsomot.
  • Egy kicsit (0,045-0,3 gramm kilogrammonként) friss fehér káposzta oxalátokat, burgonyát, ribizli, banánt, őszibarackot és kajszibarackot tartalmaz.
  • Nagyon kevés oxálsav a karfiolban, borsóban (érett és zöld), saláta, uborka, sütőtök és padlizsán.

A bogyók és gyümölcsök az oxalátok (sók és oxálsavészterek) „keresésével” a következő listát alkotják:

  • alma (főleg savanyú fajták);
  • egres;
  • málna;
  • mangó;
  • eper (szamóca);
  • szeder;
  • gránát
  • citrusfélék

Csokoládé - ​​az oxalát-tartalom vezetője más élelmiszerek között

Az oxalátok tartalmának vezetői a többi termék között (termék - élelmiszer (az "élelmiszer")) a táplálkozás a következők:

  • csokoládé (kakaópor);
  • bab;
  • dió;
  • földimogyoró;
  • búzacsíra.

Az „oxalaturia” megállapított diagnózisával sok olyan terméket, amely egy másik helyzetben hasznos, teljesen vagy részben el kell hagyni. De semmit sem tehetünk róla - jobb, ha ragaszkodunk az étrendhez, nem pedig elvárjuk a súlyos vese-komplikációk kialakulását.

Mi az urolithiasis

Az urrolitiasis (a test normális életének, a várható élettartamnak és a homeosztázis fenntartásának képessége által kifejezett állapotában kifejezett állapot) (ICD-10 kód - №20 - №23) meglehetősen gyakori probléma. Urolithiasis (urolithiasis (a test normális életének, a várható élettartamnak és a homeosztázis fenntartásának képessége) által okozott károsodás az anyagcsere-folyamatok károsodásához vezet, ami a vizeletrendszer szerveiben a kövek kialakulásához vezet. Ez különböző okokból adódik. Nagyon gyakran előfordul, hogy a betegség nem mutat tüneteket, de aztán a személy alsó hátfájást és vese koliát érez.

Az urolithiasis osztályozása

Az ICD-10 besorolás szerint több alfaj is létezik. Például a vese köveket a 20-as számnak nevezik, az ureterben - 20.1. Ezen jelenségek kombinálásakor a 20.2 jelzés kerül alkalmazásra. Ha még mindig vannak olyan húgyúti kövek, amelyeket korábban nem írtak le, akkor a besorolási adatok szerint a 20.9. A 21-es számban minden olyan betegség van, amikor a szövetek az ureter alsó részén helyezkednek el. Például a húgyhólyagban lévő lerakódások jelenlétében 21-et adnak a húgycsőbe - 21.1. Ha más részlegekben lerakódások vannak, akkor a jel 21,8 lesz, és ha a kövek (természetes kő (más-rus)) a húgyutak alsó zónáiban vannak, amelyeket korábban nem írtak le, akkor 21,9, ha a húgycsövekben a kövek más betegségek tünetei., majd a jel 22 lesz. Schistosomiasis - 22, és minden más betegség esetében - 22.8 Ha a beteg korábban nem vette át a vesebetegeket, akkor a száma 23.

Ezen kívül létezik egy másik nemzetközi besorolás az urolithiasis minden típusára (ez a test állapota, amely a normális életének, a várható élettartamnak és a homeosztázis fenntartásának képességét sértő). Például a kövek a húgyhólyagban, ureterekben és vesékben helyezkedhetnek el. Ebben az esetben az utóbbi betegséget nephrolithiasisnak, a húgyhólyag betegségének - cystolithiasisnak és az ureter-ureterolithiasisnak nevezik. A kövek típusa oxalátokat, urátokat, cisztint, foszfátokat és másokat bocsát ki. A betegség formájától függően a betegség terhes nőknél fordulhat elő. Külön csoportban bocsát ki, ha a kövek csak egy vesében helyezkednek el, a másik pedig már nem. Ebben a besorolásban megkülönböztetik a betegség magának a korall típusnak a jelenlétét. A betegség lefolyása szerint egy elsődleges típus különböztethető meg, amikor a köveket először alakították ki, és megismételték, amelyben a lerakódások ismét megkezdődnek az emberi testben.

A betegség okai

Most nincs pontos elmélet, amely segít meghatározni a kövek megjelenésének gyakori okait a húgyúti rendszerben. Úgy vélik, hogy ez a betegség veleszületett természetű. Bármilyen problémát kell okoznia az anyagcserével, amely sók (só vagy só) (só vagy só) képződéséhez vezet (nátrium-klorid, NaCl; a „nátrium-klorid”, „asztali só”, „szikes só”). "Élelmiszer-só" vagy "só"), - élelmiszer) (nátrium-klorid, nátrium-klorid, "nátrium-klorid", "asztali só", "szikes só", "asztali só" vagy egyszerűen "só"), - élelmiszertermék (termék - élelmiszer (az "élelmiszer"))). Ez utóbbi viszont köveket alkot. Az ilyen lerakódások kialakulásának alapja az olyan eltérések, mint a vizelet és a foszfát sók, a kalcium, a húgysav, az oxalát magas szintje. A vizeletfolyadék savasságának változása hátrányosan befolyásolhatja.

Ezeket a jelenségeket mind külső, mind belső tényezők befolyásolják. Az exogén okok az éghajlati jellemzők, a munkakörülmények, a létezés. Ez például az alacsony aktivitású életmódra, a megfelelő pihenés hiányára, a káros munkakörülményekre, a nehéz fizikai terhelésre és más dolgokra vonatkozik. Ügyeljen arra, hogy fordítson figyelmet a víz összetételére, amit egy személy iszik. A növény- és talajszerkezet szintén fontos szerepet játszik. Elengedhetetlen, hogy ne csak az ételeket, hanem az ivási rendszert is figyelemmel kísérjék. Például jó körülmények jönnek létre a lerakódások kialakulásához, ha egy személy kevés vizet fogyaszt, sok olyan termék van, amely gazdag az aszkorbinsav és oxálsav, kalcium, só, állati fehérje. Az A-vitamin és a B-csoport hiánya miatt ez a betegség kialakulásának kockázata is növekszik (ez a test állapota, amely a normális életaktivitást, a várható élettartamot és a homeosztázis fenntartásának képességét sérti).

Az endogén faktorok között különböző fertőzések lépnek be a vizeletcsatornákba. Továbbá a vizeletrendszer szervein kívül eső patológiák is befolyásolják a lerakódások kialakulását. Ez például az anginára, az osteomyelitisre, a furunculosisra stb. Vonatkozik. A belső okok miatt az anyagcsere (hiperparathyreosis, köszvény) számos problémát okoz.

A túlzott aktivitás, a teljes enzimmentes anyagok teljes hiánya vagy legalábbis hiánya miatt a vizelési rendszerrel kapcsolatos problémák is megfigyelhetők. A kövek jelenlétét számos súlyos betegség befolyásolhatja (ez a test állapota, amely a normális létfontosságú tevékenység, a várható élettartam és a homeosztázis fenntartásának képességét sértő) és trauma, ami a beteg hosszú ideig tartó teljes immobilizációjához vezet. A betegségek közül emellett ki kell emelni a máj, a gyomor-bélrendszer, az epevezetékek problémáit. Az öröklés (genetikai hajlam a kövek kialakulására) szintén fontos szerepet játszik. Ezenkívül a páciens különböző rendellenességekkel járhat a vizeletcsatornák kialakulásában. Például vannak további edények, bővítés és összehúzódás. Ez is befolyásolja a szervek működését.

Fő tünetek

A vesebetegség tünetei hasonló tulajdonságokkal rendelkeznek. Az urolithiasisban a betegek leggyakrabban fájdalmat panaszkodnak a lumbális régióban. A fájdalom lehet állandó vagy átmeneti, néha akut vagy unalmas. Az intenzitása és helye attól a szervtől függ, amelyben a kövek találhatók. Ha az utóbbi nagy, a betétek gyakorlatilag nem mozognak, így a fájdalom unalmas és állandó lesz. Visszatér a hátába. By the way, az urolithiasis, kapcsolat jött létre a fájdalom és a fizikai terhelés, lovaglás, gyaloglás és egyéb mozgások.

Ezen túlmenően a betegek gyakran panaszkodnak a vesében a kólika ellen. Ezt a jelenséget a fájdalom hirtelen fellángolása jellemzi a remegés, a mozgás, az alkoholfogyasztás következtében, vagy ha egy személy túl sok folyadékot ivott. Ennek eredményeként a beteg folyamatosan megváltoztatja pozícióját, és megpróbálja megtalálni a kényelmes helyzetet. Sikol és nyög, mert a fájdalmak nagyon élesek és erősek. Néha ezek a támadások még néhány órát, de néhány napot sem tartanak. A kólika megjelenésének oka, hogy a medencéből vagy a csészékből származó folyadék kiáramlása megáll, amit a kő jelenléte okozott ezekben a zónákban. Gyakran a fájdalom ilyen támadásai leukocitózissal járnak. Egy személy testhőmérséklete emelkedik, megjelennek a hidegrázás. Van egyfajta puffadás, hányinger, öklendezés. A hasi izmok nagyon feszültek. Néha dysuria, pyuria vagy hematuria lép fel.

Néha a kövek (természetes kő (régi kő) (ókori rusz) önállóan hagyhatják el a húgyúti vizeletet, melyet súlyos fájdalom és fájdalom kísér, amikor a vizeletürítés anatómiája nagyon ritka. egy, de ugyanakkor kétoldalú köveket az ureterben, egyébként a gyermekkori betegeknél a fenti tünetek atípusosak egy ilyen betegség esetében.

Kezelési módszerek

Alapvetően a kövek eltávolítása sebészeti módszerrel történik. Figyelembe véve azonban, hogy a kialakulásának okait nem állapították meg teljesen, a betétek teljes eltávolítása nem garantálja a beteg gyógyulását. Lehet, hogy idővel az urolithiasis ismét megnyilvánul. A terápia önmagában nemcsak működőképes, hanem konzervatív is lehet. A kezelés alapelvei a kalkulus teljes megsemmisítése vagy minimalizálása, valamint az anyagcsere-folyamatok kiigazítása, ami segít megakadályozni a kövek átalakulását. Alkalmazzon olyan intézkedéseket, amelyek segítik a vesék vérkeringését. Szükséges, hogy az alkoholfogyasztási rendszert visszaállítsuk normálisra, a vizeletcsatornák átszervezése érdekében, hogy megszüntessük az összes lehetséges fertőzést és köveket. Fizioterápia és étrend alkalmazása is ajánlott.

Ha a kövek kicsi, akkor különböző konzervatív módszerek használhatók fel a kövek folyamatának felgyorsítására (természetes kő (más-rus).) Az orvos is tüneti kezelést ír elő, melyet elsősorban a vesebetegekre használnak. egy kő (egy régi orosz) vagy akár egy teljes szerv üledékekkel, ha az első lehetőség nem megfelelő, helyi és gyógyászati ​​litholízist alkalmaznak, ha a kövek leereszkednek az ureterbe, akkor instrumentális módszerrel eltávolítják őket. változások kőzúzó vagy lithocenosis (ha a kövek eltávolítják a bőrön keresztül segítségével extrakciós módszer). A leggyakrabban használt módszer a távoli Lithotripsy, ureterorenoscopy. köszönhetően ezek a fejlemények nyílt műtét ritkábban végzett.

Ami az ételt illeti, akkor minden nap legalább 2 liter vizet kell inni. Az állati eredetű fehérjéket, alkoholtartalmú italokat, nagy mennyiségű sót, kalciumot és oxálsavat tartalmazó termékeket (kémiai vegyületeket, amelyek hidrogén kationt adhatnak (savak (kémiai vegyületek, amelyek hidrogén kationot (Brønsted savat) adnak) vagy olyan vegyületeket, amelyek egy elektronpár, egy kovalens kötés (Lewis-sav) (Brønsted) képződésével, vagy olyan vegyületek, amelyek képesek egy elektronpár elfogadására kovalens kötés (Lewis-sav) képződésével). Győződjön meg róla, hogy az étrend-élelmiszerekben szerepel (termék - élelmiszer (az „élelmiszer”)), amely rostot, A és B vitaminokat tartalmaz.

Sok olyan tényező van, amely kiváltja az ilyen betegségek megjelenését, amikor a kövek megkezdődnek a testben. Leggyakrabban a vizeletrendszer szerveiben felhalmozódnak a lerakódások. Az urrolitiasisot a vese colicája és az alsó hátfájás jellemzi. A kezelést komolyan kell venni.

ICD-10: E kód

I. osztály. Néhány fertőző és parazita betegség

II. Osztály. daganatok

III. Osztály. A vér, a vérképző szervek és az immunrendszer bizonyos rendellenességei

IV. Osztály. Endokrin, táplálkozási és anyagcsere betegségek

V. osztály. Mentális és viselkedési zavarok

VI. Osztály. Idegrendszeri betegségek

VII. Osztály. A szem és az adnexa betegségei

VIII. Osztály. A fül és a mastoid folyamat betegségei

IX. Osztály. A keringési rendszer betegségei

X. osztály: Légzőszervi betegségek

XI. Osztály. Az emésztési szervek betegségei

XII. Osztály. A bőr és a bőr alatti szövetek betegségei

XIII. Osztály. Az izom-csontrendszer és a kötőszövet betegségei

XIV. Osztály. A húgyúti rendszer betegségei

XV. Osztály. Terhesség, szülés és a szülés utáni időszak

XVI. Osztály. Bizonyos feltételek a perinatális időszakban

XVII. Osztály. A veleszületett rendellenességek (vérhibák), deformációk és kromoszóma-rendellenességek

XVIII. Osztály. A klinikai és laboratóriumi vizsgálatok során azonosított tünetek, tünetek és eltérések a máshol nem besorolt ​​klinikai és laboratóriumi vizsgálatokban

XIX. Osztály. A sérülések, mérgezések és a külső okok egyéb következményei.

XX. Osztály. A morbiditás és a halálozás külső okai

XXI. Osztály. A lakosság egészségét befolyásoló tényezők és az egészségügyi intézményekre alkalmazandó tényezők

Endokrin, táplálkozási és anyagcsere betegségek (E00 - E90)

Megjegyzés. Valamennyi (mind funkcionálisan, mind inaktív) daganat a II. Osztályba tartozik. A megfelelő kódok ebben az osztályban (például E05.8, E07.0, E16-E31, E34.-) szükség esetén kiegészítő kódként használhatók a funkcionálisan aktív tumorok és az ektopikus endokrin szövetek azonosítására, valamint az endokrin mirigyek hiperfunkcióira és hipofunkciójára, más fejlécekbe sorolt ​​neoplazmákkal és más rendellenességekkel kapcsolatos. Nem tartoznak ide: a terhesség szövődményei, a szülés és a szülés utáni időszak (O00-O99) tünetei, tünetei, eltérések a klinikai és laboratóriumi vizsgálatok során azonosított normáktól, máshol nem besorolt ​​(R00 - R99), átmeneti endokrin és metabolikus rendellenességek a magzatra vonatkozóan és újszülött (Р70-Р74)

A tartalom

A pajzsmirigy betegségei (E00 - E07)

  • E00: veleszületett jódhiányos szindróma
Tartalmazza: a természetes környezetben a jódhiányhoz kapcsolódó endémiás állapotokat, közvetlenül és az anya testének jódhiánya következtében. Ezen állapotok némelyike ​​nem tekinthető igazi hypothyreosisnak, hanem a pajzsmirigyhormonok nem megfelelő szekréciójának eredménye a fejlődő magzatban; a természetes goitre-faktorokkal való kapcsolat lehet. Szükség esetén azonosítsa a kapcsolódó mentális fejlődési késleltetést egy kiegészítő kóddal (F70-F79). Kizárt: a jódhiányból eredő szubklinikai hypothyreosis (E02)
    • E00.0 Idegen jódhiányos szindróma, neurológiai forma. Endémiás kretinizmus, neurológiai forma
    • E00.1. Ital ital en ine en en en en en en en en en en en en en en en en en en en en en en en en en en en en en en en en en en en en en en en en en en en en en en en en en en en en en en en en en en en en en en en en en |
    • E00.2 Veleszületett jódhiányos szindróma, vegyes formában. Endémiás kretinizmus, vegyes forma
    • E00.9 A veleszületett jódhiány szindróma, meghatározatlan. A jódhiány következtében kialakuló veleszületett hypothyreosis. Endemikus kretinizmus NDU
  • E01. A jódhiányhoz kapcsolódó pajzsmirigy betegségek és hasonló körülmények. Nem tartoznak ide: veleszületett jódhiányos szindróma (E.00-), szubklinikai hypothyreosis a jódhiány miatt (E02)
    • E01.0 A jódhiányhoz kapcsolódó diffúz (endémiás) goiter
    • E01.1 A jódhiányhoz kapcsolódó többcsomópont (endémiás) goiter. A jódhiányhoz kapcsolódó noduláris goiter
    • E01.2 Goiter (endémiás), ami jódhiányhoz kapcsolódik, nem meghatározott Endemikus goiter NOS
    • E01.8 Egyéb jódhiányhoz és hasonló körülményekhez kapcsolódó pajzsmirigy-betegségek. Megszerzett hypothyreosis a jódhiány miatt
  • E02. A jódhiány miatt kialakuló szubklinikai hypothyreosis
  • E03. A hypothyreosis egyéb formái.
Kivéve: jódhiányos (E00 - E02) hypothyreosis, az orvosi eljárások után kialakuló hypothyreosis (E89.0)
    • E03.0 A veleszületett hypothyreosis diffúz goiterrel. Goiter (nem mérgező) veleszületett: BDU, parenchymális, kizárt: átmeneti veleszületett goiter normál funkcióval (P72.0)
    • E03.1 A veleszületett hypothyreosis. A pajzsmirigy Aplasia (myxedema esetén). Veleszületett: a pajzsmirigy hypothyreosisának atrófiája
    • E03.2 Gyógyszerek és egyéb exogén anyagok által okozott hipotireózis.
    • E03.3 Posztinfektív hypothyreosis
    • E03.4 Pajzsmirigy atrófia (szerzett) Kivéve: a pajzsmirigy veleszületett atrófiája (E03.1)
    • E03.5 Michedematikus kóma
    • E03.8 Egyéb meghatározott hypothyreosis
    • E03.9 Hipotireózis, nem specifikált. Myxedema BDU
  • E04. A nem toxikus goiter egyéb formái.
Kivéve: veleszületett goiter: BDU, diffúz, parenchymás goiter, amely jódhiányhoz kapcsolódik (E00 - E02)
    • E04.0 Nemxikus diffúz goiter. Nemtoxikus goiter: diffúz (kolloid), egyszerű
    • E04.1 Egyetlen csomópont goiter. Kolloid csomópont (cisztás), (pajzsmirigy). Nemtoxikus mononodóz goiter. A pajzsmirigy (cisztás) csomópont BDU
    • E04.2 Nem mérgező multinoduláris goiter. Cisztikus goiter NOS Polinodózis (cisztikus) goiter BDU
    • E04.8 Egyéb meghatározott nem toxikus goiter
    • E04.9 Nem toxikus goiter, meghatározatlan. Goiter BDU. Gömbölyű (nem mérgező) BDU
  • E05 Thyrotoxicosis [hyperthyreosis]
    • E05.0 Thyrotoxicosis diffúz goiterrel. Exophthalmikus vagy toxikus goiter. NOS. Graves betegség. Diffúz toxikus goiter
    • E05.1 Thyrotoxicosis egy toxikus egycsomós goiterrel. Thyrotoxicosis mérgező mononodóz goiterrel
    • E05.2 Thyrotoxicosis toxikus multinoduláris goiterrel. Mérgező noduláris goiter bólint
    • E05.3 Thyrotoxicosis pajzsmirigyszövetrel ectopia
    • E05.4 Mesterséges tirotoxikózis
    • E05.5 Pajzsmirigy-válság vagy kóma
    • E05.8 A tirotoxikózis egyéb formái. A pajzsmirigy stimuláló hormon túlérzékenysége
    • E05.9 Tyrotoxikózis, nem specifikált. Hyperthyreosis NOS. Thyrotoxikus szívbetegség (I43.8 *)
  • E06 Thyroiditis.
Kivéve: szülés utáni tiroiditis (O90.5)
    • E06.0 Akut pajzsmirigygyulladás. A pajzsmirigy abszurdja. Thyroiditis: pirogén, gennyes
    • E06.1 Subakut tiroiditis. Thyroiditis de Kerven, óriássejt, granulomatikus, nem púpos. Kizárt: autoimmun tiroiditis (E06.3)
    • E06.2 Krónikus pajzsmirigygyulladás átmeneti tirotoxikózissal.
Kizárt: autoimmun tiroiditis (E06.3)
    • E06.3 Autoimmun tiroiditis. Thyroiditis Hashimoto. Hassitoxikózis (átmeneti). Lymphoadenomatous goiter. Lymphocytic tirroiditis. Lymphomatous struma
    • E06.4 Drog-tiroiditis.
    • E06.5 Krónikus pajzsmirigygyulladás: BDU, rostos, fás, Riedel
    • E06.9 Nem definiált tiroiditis
  • E07. Egyéb pajzsmirigy betegségek
    • E07.0 A kalcitonin hiperszekréció. A pajzsmirigy C-sejtes hiperplázia. Hypercalcetonin hiperszekréció
    • E07.1 Dishormonalis goiter. Családi dyshormonális goiter. Pendred szindróma.
Kizárt: átmeneti veleszületett goiter normál funkcióval (P72.0)
    • E07.8 A pajzsmirigy egyéb meghatározott betegségei. Tirozinkötő globulin hiba. Vérzés, infarktus a pajzsmirigyben.
    • E07.9 Pajzsmirigy betegség, nem meghatározott

Cukorbetegség (E10-E14)

A következő negyedik jeleket használják az E10 - E14 rubrikákkal:

.0 kómával.1 Ketoacidózissal.2 Veseelégtelenségben.3 Szemelváltozásokkal4. Idegrendszeri szövődmények.5 Károsodott perifériás keringés.6 Egyéb meghatározott szövődmények.7 Többszörös szövődmények esetén.8 Nem meghatározott szövődmények esetén.

  • E10. Inzulin-függő diabetes mellitus.
Ide tartoznak a következők: cukorbetegség (cukor: labilis, fiatal korban, ketózissal, 1. típus, kizárva: alultápláltsággal (E12.-), újszülöttekkel (P70.2) összefüggő cukorbetegség, terhesség alatt, szülés és szülés során. a szülés utáni időszakban (O24.-), glikozuria: BDU (R81), vese (E74.8), csökkent glükóz tolerancia (R73.0), posztoperatív hypoinsulinemia (E89.1)
  • E11 Inzulin-független diabetes mellitus.
Tartalmazza: cukorbetegség (cukor), (elhízás nélkül) (elhízás): felnőttkorban, ketózis nélkül, stabil, II. Kivéve: cukorbetegség: alultápláltsághoz (E12.-) kapcsolódik. Újszülötteknél (P70.2), terhesség alatt, szülés alatt és a szülés utáni időszakban (O24.-), glikozuria: BDU (R81), vese (E74.8), csökkent glükóz tolerancia (R73.0), posztoperatív hypoinsulinemia (E89.1)
  • E12. Az alultápláltsághoz kapcsolódó cukorbetegség.
Tartalmazza: alultápláltsághoz kapcsolódó cukorbetegség: inzulinfüggő, inzulin-független. Kivéve: cukorbetegség terhesség alatt, szülés alatt és a szülés utáni időszakban (O24.-) glikozuria: BDU (R81), vese (E74.8), csökkent glükóz tolerancia (R73.0), az újszülött cukorbetegsége (P70.2 ) posztoperatív hypoinsulinemia (E89.1)
  • E13. A cukorbetegség más meghatározott formái.
Kivéve: cukorbetegség: inzulinfüggő (E10.-), amely alultápláltsággal (E12.-), újszülöttekkel (P70.2), inzulin-független (Ell.-), terhesség alatt, szülés és szülés utáni időszakban (O24.- ), glikozuria: NOS (R81), vese (E74.8), csökkent glükóz tolerancia (R73.0), posztoperatív hypoinsulinemia (E89.1)
  • E14: Cukor-cukorbetegség, meghatározatlan.
Tartalmazza: diabetes BDU. Kivéve: cukorbetegség: inzulinfüggő (E10.-), amely alultápláltsággal (E12.-), újszülöttekkel (P70.2), inzulin-független (E11.-), terhesség alatt, szülés és szülés utáni időszakban (O24.-) ), glikozuria: NOS (R81), vese (E74.8), csökkent glükóz tolerancia (R73.0), posztoperatív hypoinsulinemia (E89.1)

A glükóz és a hasnyálmirigy belső szekréciójának egyéb szabályozása (E15 - E16)

  • E15. Nem diabéteszes hipoglikémiás kóma. A gyógyszer által okozott nem diabetikus inzulin kóma. Hyperinsulinism hipoglikémiás kómával. NOS hipoglikémiás kóma
  • E16. A hasnyálmirigy belső szekréciójának egyéb rendellenességei
    • E16.0 Orvosi hipoglikémia kóma nélkül
    • E16.1 A hypoglykaemia egyéb formái. Funkcionális nem hiperinsulinémiás hipoglikémia. Hyperinsulinism: idi, funkcionális. A hasnyálmirigy-sziget béta sejtjeinek NDU hiperplázia. Enkefalopátia hipoglikémiás kóma után
    • E16.2 Nincs meghatározva hipoglikémia.
    • E16.3 A glukagon fokozott szekréciója
    • E16.8 A hasnyálmirigy belső szekréciójának egyéb meghatározott rendellenességei. Hipergasztrinémiát. Hiper-kiválasztás: hormon felszabadító növekedési hormon, hasnyálmirigy polipeptid, szomatosztatin, vazoaktív bélpolipeptid. Zollinger-Ellison szindróma.
  • E16.9 A hasnyálmirigy belső szekréciójának megszakítása, nem meghatározva. Szigetsejtek hyperplasia NOS. A hasnyálmirigy endokrin sejtjeinek hiperplázia

Más endokrin mirigyek megsértése (Ε20 - ΕЗ5)

Alultápláltság (E40 - E46)

Egyéb alultápláltság (E50 - E64)

  • E50. A-vitamin-hiány
    • E50.0 A-vitamin hiány kötőhártya-xerózissal
    • E50.1 A-vitamin-hiány bito plakkokkal és kötőhártya-xerózissal. Bito plakk egy kisgyermekben
    • E50.2 A-vitamin-hiány a szaruhártya-xerózissal
    • E50.3 A-vitamin-hiány a szaruhártya-fekély és a xerózis miatt
    • E50.4 A-vitamin-hiány keratomalaciával
    • E50.5 A-vitamin-hiány éjszakai vaksággal
    • E50.6 A-vitamin-hiány a szaruhártya xeroftalmikus hegével
    • E50.7 A-vitamin-hiány egyéb szemkárosodása Xerophthalmia
    • E50.8 Az A-vitamin-hiány egyéb megnyilvánulásai, follikuláris keratosis, Xeroderma
    • E50.9 Az A-vitamin hiánya, meghatározatlan. Hipovitaminózis A
  • E51. Tiaminhiány
    • E51.1 Beribury Beribury: száraz, nedves forma
    • E51.2 Wernicke encephalopathia
    • E51.8 A tiaminhiány egyéb megnyilvánulása
    • E51.9 Tiaminhiány, nincs meghatározva
  • E52. A nikotinsav hiánya. Hiányosság: niacin (triptofán), nikotinamid. Pellagra (alkoholos)
    • Kizárt: nikotinsav-hiány hatásai (E64.8)
  • E53. A B. csoport többi vitaminának hiánya
    • Nem tartoznak ide: a B-vitamin-hiány (E64.8), a B12-vitamin-hiányos anaemia (D51.-) hatásai
    • E53.0 Riboflavin-hiány
    • E53.1 Piridoxinhiány. B6-vitamin-hiány
    • Kizárt: piridoxinra érzékeny szideroblasztos anaemia (D64.3)
    • E53.8 Egyéb meghatározott B-vitaminok hiánya: hiány: biotin, cianokobalamin, folsav, folsav, pantoténsav, B12-vitamin
    • E53.9 A B-vitamin hiánya, meghatározatlan
  • E54. Askorbinsav hiány. C-vitamin-hiány, Tsing.
    • Kizárt: anaemia a C-vitamin hiányának (D53.2) hatásai miatt (E64.2)
  • E55. D-vitamin hiány
    • Kivéve: felnőtteknél az osteomalacia (M83.-), osteoporosis (M80-M81), a görcsök következményei (E64.3),
    • E55.0Rahit aktív. Osteomalacia: gyerekek, fiatalosak.
    • Kizárt: görcsök: bél (K90.0), Crohn (E50.-), inaktív (E64.3), vese (N25.0), D-vitamin-rezisztens (E83.3)
    • E55.9 A D-vitamin hiánya, meghatározatlan. D-vitamin
  • E56. Más vitaminok hiánya
    • E56.0 E-vitamin hiány
    • E56.1 K-vitamin-hiány.
    • Nem tartoznak ide: K-vitamin-hiány (D68.4) K-vitamin-hiány miatt az újszülöttben a véralvadási faktor elégtelensége (P53)
    • E56.8 Más vitaminok meghibásodása
    • E56.9 Vitamin hiány, nincs meghatározva
  • E58. Emésztési kalciumhiány
    • Kivéve: kalcium anyagcsere rendellenességek (E83.5), kalciumhiány következményei (E64.8)
  • E59. A szelén táplálkozási hiánya. Keshan-betegség.
    • Nem tartoznak ide: a szelénhiány hatása (E64.8)
  • E60. Cink táplálékhiány
  • E61. Más elemek hiánya.
    • Nem tartoznak ide: ásványi anyagcsere zavarok (E83.-) a jódhiány (E00-E02) okozta pajzsmirigy-diszfunkció a rossz táplálkozás és más tápanyagok elégtelenségének következményei (E64.-)
    • E61.0 Rézhiba
    • E61.1 Vashiány
    • Kivéve: vashiányos anaemia (D50.-)
    • E61.2 Magnéziumhiány
    • E61.3 Mangánhiány
    • E61.4 Krómhiány
    • E61.5 Molibdénhiány
    • E61.6 Vanádiumhiány
    • E61.7 Sok elem hiánya
    • E61.8 Más meghatározott elemek elégtelensége
    • E61.9 Az akkumulátorok elégtelensége, meghatározatlan
  • E63. Egyéb alultápláltsági típusok.
    • Kivéve: dehidratáció (E86), növekedési zavar (R62.8), az újszülött táplálkozási problémái (P92.-), alultápláltság és egyéb tápanyaghiányok hatása (E64.-)
    • E63.0 Az esszenciális zsírsavak elégtelensége
    • E63.1 Kiegyensúlyozatlan táplálékfelvétel
    • E63.8 Egyéb meghatározott alultápláltság
    • E63.9 Alultápláltság, nincs meghatározva
  • E64. Az alultápláltság és más tápanyaghiányok következményei
    • E64.0 A fehérje és az energiahiány következményei
    • E64.1 Az A-vitamin hiányának következményei
    • E64.2 A C-vitamin hiányának következményei
    • E64.3 A görcsök következményei
    • E64.8 Egyéb vitaminhiányok következményei
    • E64.9 Meghatározatlan táplálkozási hiányosságok következményei

Az elhízás és más típusú élelmiszer-redundancia (E65 - E68)

  • E65. Lokalizált zsírlerakódás. Zsírpárnák
  • E66: Elhízás.
Kivéve: adiposogenitális dystrophia (E23.6), lipomatózis: BDU (E88.2), fájdalmas Dercum-betegség (E88.2), Prader-Willi-szindróma (Q87.l)
    • E66.0 Túlzott energiafelvétel miatt elhízás
    • E66.1 A gyógyszeres kezelés által okozott elhízás
    • E66.2 Extrém elhízás, alveoláris hipoventiláció kíséretében. Pikkvik szindróma
    • E66.8 Az elhízás egyéb formái. Beteg elhízás
    • E66.9 Az elhízás meghatározatlan
  • E67. Más típusú redundancia.
Kivéve: BDU (R63.2) túlhevülése, túlkínálat következményei (E68)
    • E67.0 Hypervitaminózis A
    • E67.1 Hipercarotémia
    • E67.2 Megadózis szindróma B6-vitamin
    • E67.3 D Hipervitaminózis
    • E67.8 A redundancia egyéb meghatározott formái
  • E68. A redundancia következményei

Metabolikus rendellenességek (E70 - E90)

Ásványi anyagcsere zavarok

  • E83. Ásványi anyagcsere zavarok.
    • Kivéve: ásványi anyagok táplálkozási elégtelensége (Е58 - Е61)

mellékpajzsmirigy betegségek (E20 - E21) D-vitamin-hiány (E55.-)

    • E83.0 A réz anyagcseréjének megszakítása. Menkes-betegség (göndör hajbetegség) ("acél" haj) Wilson betegsége
    • E83.1 A vas anyagcseréjének megszakítása. Haemochromatosis.
    • Kizárt: anémia: vashiány (D50.-), sideroblast (D64.0 - D64.3)
    • E83.2 A cink anyagcsere zavarai. Enteropathiás acrodermatitis
    • E83.3 Foszfor anyagcsere zavarai. Savfoszfatáz-hiány. Családi hipofoszfatémia. Hypophosphatasia. D-vitamin-rezisztens: osteomalacia, görcsök.
    • Kivéve: osteomalacia felnőtteknél (M83.-), osteoporosis (M80 - M81)
    • E83.4 Magnézium anyagcsere zavarok. Gipermagniemiya. hypomagnesiaemia
    • E83.5 A kalcium anyagcsere zavarai. Családi hipokalciurikus hiperkalcémia. Idiopátiás hypercalciuria.
    • Kizárt: kondrocalcinosis (M11.1 - M11.2) hiperparathyreosis (E21.0 - E21.3)
    • E83.8 Egyéb ásványi anyagcsere-rendellenességek
    • E83.9 Az ásványi anyagcsere zavarása, nem meghatározott
  • E84. Cisztás fibrózis.
    • Tartalmazza: Cisztás fibrózis
    • E84.0 Cisztás fibrózis tüdő megnyilvánulásokkal
    • E84.1 Cisztás fibrózis intesztinális megnyilvánulásokkal Meconium ileus (P75)
    • E84.8 Cisztás fibrózis más megnyilvánulásokkal. Cisztás fibrózis kombinált pro jelenségekkel
    • E84.9 Cisztás fibrózis, nem specifikált
  • E85.Amiloidoz.
    • Kivéve: Alzheimer-kór (G30.-)
    • E85.0 Öröklött családos amyloidózis neuropátia nélkül. Családi mediterrán láz. Örökletes amiloid nefropátia
    • E85.1 Neurotikus örökletes családi amiloidózis. Amyloid polyneuropathia (portugál)
    • E85.2 Az öröklődő, nem meghatározott amiloidózis
    • E85.3 Másodlagos szisztémás amiloidózis A hemodialízissel kapcsolatos amiloidózis
    • E85.4 Korlátozott amiloidózis Lokalizált amiloidózis
    • E85.8 Egyéb amiloidózisok
    • E85.9 Amyloidózis, meghatározatlan
  • E86. A folyadék térfogatának csökkentése. Kiszáradás. A plazma vagy az extracelluláris folyadék térfogatának csökkentése. Hypovolemia.
    • Kivéve: újszülött dehidratáció (P74.1), hipovolémiás sokk: BDU (R57.1), posztoperatív (T81.1), traumás (T79.4)
  • E87. Egyéb víz-só vagy sav-bázis egyensúlyi rendellenességek
    • E87.0 Hyperosmolaritás és hypernatraemia. A nátrium feleslege (Na). Nátrium-túlterhelés (Na)
    • E87.1 Hypoosmolaritás és hyponatremia. Nátriumhiány Na)
    • E87.2 Acidosis. Acidosis: NOS, tejsav, metabolikus, légzőszervi. Kizárt: diabéteszes acidózis (E10 - E14, közös negyedik jel.1)
    • E87.3 Alkaloz. Alkalózis: BDI, anyagcsere, légzés
    • E87.4 Vegyes sav-bázis egyensúlyhiány
    • E87.5 Hiperkalémia. Kálium felesleg (K), kálium túlterhelés (K)
    • E87.6 Hipokalémia. Káliumhiány (K)
    • E87.7 Hipervolémia.
    • Kizárva: ödéma (R60.-)
    • E87.8 Máshol nem osztályozott egyéb víz-só egyensúlyi zavarok. Az elektrolit-egyensúly megsértése NOS, Hyperchloremia. chloropenia

Kávé a vese: a koffein előnyei és károsodása

Minta heti menü a krónikus veseelégtelenséghez (diéta 76)