Kolloidok a vizeletben

Az ICD kialakulásának oka és mechanizmusai továbbra is fontosak és még mindig nem elégségesen megoldott problémák. Számos elmélet magyarázza meg, hogy az egyes linkek a nefrolitiasishoz vezető tényezők nagy láncában csak egyesek. Egy kő nem képezhet egészséges vesét. Mi változtatja meg a nefron funkcióját olyan mértékben, hogy a vizelet sóival és fehérjeelemekkel szekretáltak képesek a számításban kialakulni? A kőképződés folyamatában részt vevő különböző tényezőcsoportok tanulmányozása nagy nehézségekkel jár. Ez azzal magyarázható, hogy nem állapították meg, hogy ezek a tényezők külön-külön vagy együttesen különböző kombinációkban hatnak-e. Feltételezhető, hogy némelyikük állandó, míg mások a kőképződés lendületét jelentik és megszűnnek. Nem is állapítható meg, hogy a különböző típusú kövek kialakulása ugyanazoknak a törvényeknek felel meg. Gyakran előfordul, hogy egy kis kő alakul ki, amely a vese colikájától eltér, soha nem ismételve. Ezzel egyidejűleg a nagy kövek kialakulása, amelyek kitöltik az egész csésze-medencei rendszert és gyakran ismétlődnek, külön fejezetet jelentenek a nefrolitiasis problémájában és a test és a veseműködés súlyos és súlyos változásainak következményeiben, ami okot adott a nosológiai egység - korallszerű nephrolithiasis (CL) azonosítására. A szubcelluláris szinten végzett morfológiai vizsgálatok kiterjesztették a vese nefron különböző részeinek tanulmányozásának lehetőségét, amely szűrést, reabszorpciót és szekréciót biztosít. Az elmúlt évek eredményei a kutatókat a genotípus változásaira vezetették, ami „felelős” a vizeletfolyamatok stabilitásáért, ami kétségtelenül figyelmet érdemel. Az elmúlt 150 év során számos elméletet fogalmaztak meg, és mindegyikük, még ma is, megvan az előnyei és hátrányai [21, 24].

Az egységes elmélet kialakításának nehézségei főként az urolitiasis polietológiai természetével és az okozati tényezők bőségével kapcsolatosak, ami a vizelet kolloid-kristályos egyensúlyának viszonylag egységes fizikai-kémiai rendellenességeit eredményezi. A húgyúti rendszerben a kövek kialakulásához hozzájáruló tényezők, a hiperparathyreosis és a húgysav-diathesis kivételével, nem jól ismertek. Hagyományosan ezek a faktorok oszthatók prerenális, vese- és postrenális (2., 3. ábra).

Ábra. 2. Az urolithiasis kockázati tényezői.

Prerenal exogén:

  • táplálkozási szokások (nagy mennyiségű fehérje, alkohol fogyasztása, folyadékbevitel csökkentése, A- és B6-vitaminhiány, hipervitaminózis D, lúgos ásványvizek stb.);
  • az életmód jellemzői (hipodinámia, szakma, éghajlati, környezeti feltételek stb.);
  • gyógyszerek (D-vitamin készítmények, szulfonamidok, triamterén, indinavir, aszkorbinsav bevitele több mint 4 g / nap) [61, 62].

Prerenal endogén:

  • húgyúti fertőzés;
  • endokrinopátiák (hyperparathyreosis, hyperthyreosis, Cushing-szindróma);
  • anyagcsere-rendellenességek (köszvény, oxalosis stb.)
  • anatómiai változások a felső és az alsó húgyúti traktusban, ami a vizelet kiürüléséhez vezet (nephroptosis, a medence-ureterális fisztula szűkület, húgycső szigorítása stb.);
  • belső szervbetegségek (neoplasztikus folyamatok, krónikus veseelégtelenség stb.);
  • genetikai tényezők (cystinuria, Lesch-Nyhan szindróma stb.).

Ábra. 3. A vizeletkövek kialakulásának etiopatogenetikai útjai.

Az exogén, endogén és genetikai tényezők különböző kombinációinak hatására a biológiai közegben metabolikus zavarok lépnek fel, amelyhez a kőképző anyagok (kalcium, húgysav stb.) Szintje emelkedik a vérszérumban. A szérum kőképző anyagok növekedése a vesékben, mint a homeosztázis fenntartásában szerepet játszó fő szervként, és a vizelet túlkínálatának növekedéséhez vezet [15, 76]. Egy túltelített oldatban a sók kristályok formájában történő kicsapódása figyelhető meg, amely később a mikrolitok képződésének tényezőjeként szolgálhat, majd az új kristályok ülepítéséből adódóan a húgyúti kövek képződhetnek. Ugyanakkor a vizeletet gyakran sókkal túltelítették a táplálkozás természetének változása vagy az éghajlati viszonyok változása miatt, ugyanakkor a kövek képződése nem fordul elő. Csak egy glutin vizelet nem elegendő a kalkulus kialakulásához. Az ICD kialakulásához más tényezőkre is szükség van, mint például a vizelet kifolyásának, a húgyúti fertőzés stb. Megsértése. Ezen túlmenően a vizelet olyan anyagokat tartalmaz, amelyek segítenek a sók oldatban tartásában és a kristályosodás megakadályozásában - citrát, magnézium, cink, szervetlen pirofoszfát, glikozaminoglikánok, nephrocalcin, Tamm-Horsvall fehérje stb. A nefrocalcin egy anionos fehérje, amely a proximális vese-tubulusban és a Henle-hurokban képződik. Ha szerkezete abnormális, hozzájárul a kőképződéshez. A kalciumkristályok gyulladást okoznak a vese-tubulusokban. Az alábbi ábrák (4., 5. ábra) a kalcium felhalmozódását mutatják a vese szövetében.

Ábra. 4. Kálcium-lerakódások a vese-tubulusok sejtjeiben (Romanovsky-Giemsa szerint festés).

5. ábra. Kálcium-lerakódások a vese tubuláris sejtekben (Koss festés) t

Az ICD okai lehetnek alacsony citrátkoncentráció (metabolikus acidózis, káliumcsökkenés, tiazid-diuretikumok alkalmazása, a magnézium koncentrációjának csökkenése, vese-kanális acidózis, hasmenés). A citrátot a vese glomerulusai szabadon szűrik, és 75% -ban a proximálisan csavarozott tubulába reagál. A legtöbb másodlagos ok a citrát kiválasztódás csökkenéséhez vezet a vizeletben a proximális tubulus fokozott reabszorpciója miatt. Az urolithiasisban szenvedő betegek többsége csökkentette vagy hiányzik ezen anyagok koncentrációját a vizeletben.

A sók oldott formában való fenntartásához szükséges feltétel a hidrogénionok koncentrációja, melynek indikátora a vizelet pH-ja. A vizelet normál pH-értéke 6,2 - 6,4 biztosítja a vizelet stabil kolloid állapotát.

Nem mindig a kövek jelenléte a húgyúti szervekben - ez csak a vizeletrendszerrel kapcsolatos probléma. Néha csak más szervek és rendszerek betegségeinek tünete. Az urolithiasis megnyilvánulása több csoportra osztható.

  1. Urolitiasis különböző metabolikus betegségekben (pl. Hiperparathyreosis, köszvény stb.).
  2. Urolitiasis a laboratóriumi vizsgálatok során kimutatott különböző litogén anyagok szintjének változásával (pl. Idiopátiás hypercalciuria, amely önmagában nem lehet bármely betegség klinikai képe).
  3. Idiopátiás urolitiasis, amelyben a laboratóriumi diagnózis ezen szintjén nem állapítható meg az egészséges és beteg ICD közötti különbség.

A kövek kialakulása előtt a legfontosabb állapot a vizelet telítettsége. Az oldatot, amikor a só megszűnik benne, telített vagy telítettnek nevezzük. A tiszta oldatban előforduló kémiai folyamatok különböznek a vizeletben előforduló folyamatoktól, mert a vizelet különböző anyagokat tartalmaz, amelyek gátolják a kristályosodást és az aggregációt. A vizeletben lévő kis molekulatömegű inhibitorok gátolják a nukleáció és a kristálynövekedést, míg a nagy molekulatömegű inhibitorok aggregációja. A túltelítettség szabad energiát, az ún. a kristály kialakításához szükséges termodinamikai hajtóerőt. Szabad energiaként kifejezve a túltelítettség a következőképpen ábrázolható:

ahol R a gáz állandó,
T a hőmérséklet
Ai és Ao - ionizált sók termékeinek aktivitása bármelyik állapotban (Ai) és egyensúlyban (Ao).

Az Ai / Ao arányt relatív túltelítettségként jelöljük. Ha Ai / Ao 1 vizelet túltelített állapotban van. Így a kristálynövekedés szükségszerűen túltelítettséggel kezdődik [101]. Van azonban néhány paradoxon:

1) a kristály spontán behatolásához szükséges energia hihetetlenül magas és körülbelül 80-szor nagyobb, mint a vizelet vagy a vese szövetében;

2) matematikai számításokkal igazolták, hogy kb. 90 percet vesz igénybe a kristály kialakítása, és további 1500 év, hogy a vizeletben növekszik egy kő méretére (200 mikron). Így a kövek kialakulásának és növekedésének ténye nemcsak a vizelet túltelítettsége, hanem számos más etiopatogenetikai tényező miatt is megbízható. Ezen tényezők egyike a nanobaktériumok [6, 50].

A kőképződés mechanizmusa és a kövek rövid leírása

A kőképződés a vizeletvédő kolloidok megsértésén alapul, ami egyes sók oldhatóságának és kristályosodásának kezdetéhez vezet.

A vizelet kolloid (gél) szerkezetének megsértése miatt a vizeletben nem oldódó részecskék képződnek, ami a jövőbeli kő magjává válik. A vese, a vérsejtek, a baktériumok, az epiteliális sejtmaradványok meglévő gyulladása esetén a fibrin (a véralvadás során fibrinogénből képződött fehérje) és természetesen alig oldódó sók vesznek részt a kőképződés folyamatában és azok oldhatatlan tartalmában a vizeletben.

Az emberi testben előforduló különböző folyamatok iránya és intenzitása nagymértékben függ a szervezet belső közegének savas-bázis állapotától: gyomornedv, vér, vizelet stb.

A belső környezet savas-bázis állapotát a pH-érték alapján határozzuk meg, amelynek tartománya 14 egység.

A kémiailag tiszta víz pH-értéke 22 ° C-on 7 (pH 7). Ez a környezet kémiailag semleges. A 7-nél alacsonyabb pH-értékek a savreakciónak felelnek meg, míg a közeg savtartalma az erősebb (magasabb), annál alacsonyabb a pH. A 7 fölötti pH-értékek megfelelnek az alkáli reakciónak, ebben az esetben a közeg lúgossága erősebb (magasabb), annál nagyobb a pH-érték.

Általában a többcserélő reakciók a vizelet gyengén savas reakcióját (pH 5, 5-6,0) biztosítják, amelyben a benne lévő sók oldott állapotban vannak. A vizelet reakciójának szignifikáns és tartós eltérése egy savasabb vagy lúgosabb oldallal ellentétes a kolloid állapotával és a sók oldhatósági körülményeivel, ami a csapadékukhoz vezet.

Így amikor a vizelet éles reakciója megteremti a húgysav-sók (urátok) kristályosodásának feltételeit, az alkáli reakciók foszfátok és / vagy karbonátok konglomerátumát termelik, és ha a C-vitamin metabolizmusa zavar, függetlenül a vizelet reakciójától, a kicsapódástól és a képződéstől. oxalát kövek. Ezért a litolitikus (oldódó kövek) terápia felírásakor figyelembe kell venni a víz-só anyagcsere metabolikus rendellenességeinek sajátosságait, és elsősorban a vizelet savas-bázis állapotának változásait, pH-jának (pH) szintjét.

Az urodinamika megsértése (a vizelet normális áramlása) hozzájárul a nagy kövek kialakulásához - egyszeri és többszörös. A vizelet pH-jának éles és gyakori ingadozásával savas vagy lúgos hatású, komplex összetételű korallszerű köveket képező litolitikus (kőoldó) készítmények nem ellenőrzött használatával.

Az alábbi táblázat a kövek fő típusainak rövid leírását és kialakulásának okait mutatja be.

1. táblázat: A sók típusai és a kőképződés okai

Ureterális kövek (nem operatív kezelés)

Etiológia és patogenezis. Számos elmélet létezik az urolithiasis eredetéről és fejlődéséről, de egyikük sem magyarázza meg teljesen az eredetét.

A földrajzi és éghajlati viszonyok bizonyos jelentőséggel bírnak a kőképződés kialakulásában. Vannak olyan területek, ahol az urolithiasis nagyon gyakran fordul elő - a Volga és Don-medencék, a Kaukázus, Közép-Ázsia, Dalmácia, Bajorország.

A kőképződés folyamatában bizonyos szerepet kap a táplálkozási tényező és a beriberi. Azok számára, akik húst fogyasztanak, többször kövek alakulnak ki - urátok és oxalátok, valamint tej- és növényi ételek - foszfátok. Az A-vitaminból származó mesterségesen megfosztó állatok kőképződést okozhatnak.

Az urolithiasis etiológiájában ismert szerepet játszanak a csökkent urát, foszfát és oxalát, de nem szabad túlbecsülni. Például a köszvényes betegeknél a húgysav túlzott bevitele a vérben és a vizeletben megfigyelhető. Az utóbbiak közül azonban a húgysav kövekkel rendelkező betegek aránya elhanyagolható. Ugyanígy ez vonatkozik a mellékpajzsmirigyek hiperfunkciójára is, ahol hypercalcaemia és hypercalciuria van. Ugyanakkor a mellékpajzsmirigy betegségei ritkán kombinálódnak urolitiasisával.

A csontok töréseit gyakran kövek képezik a vesékben, ami a kalcium és a foszfor fokozott véráramlásával magyarázható. Ezeknek a betegeknek a kőképződés mechanizmusában is jelentős tényező a hosszú távú immobilizáció.

A foszfát és az oxalát anyagcseréjének megsértése fontos a kalcium anyagcseréjének egyidejű zavara miatt, mivel csak a foszforsav és az oxálsav kalcium sói nem oldódnak a vizeletben.

A kőképződés mechanizmusában fontos szerepet játszik a vizelet kolloid állapotának megsértése. A vizelet túltelített oldat. A vizelet ezen tulajdonságát a karbamid, elektrolitok, hippurikus, szalicilsavak, de főként az úgynevezett védő kolloidok jelenléte magyarázza. Ez utóbbiak főként mucinból, valamint albumin, nukleinsav és kondroitin kénsavból állnak. Általában a védő kolloidokat feloldjuk a vizeletben (ezért a vizeletet kolloid oldatnak kell tekinteni).

Ha valamilyen oknál fogva a kolloidok egy része kicsapódik, a vizelet feloldódási képessége csökken, és a kristályok egy része is kiesik az oldatból. A kicsapódott kolloidok és a kristályoidok váltakozó rétegek alkotják a köveket és növekedést okoznak. Nemcsak a kolloidok kicsapódása ugyanazokat a következményeket eredményezheti, hanem csökkentheti a vesén keresztül történő kiválasztódást vagy a minőségi változást - diszloiduria.

A kolloid-kristályos egyensúly megsértésének oka a vizelet pH-jának megváltozása; lúgos vizeletben a foszfátok könnyen leesnek, és az urátok vagy az oxalátok üledékei általában savas vizeletbe kerülnek. Ennek oka az is lehet, hogy megváltozik a kolloidok diszperziója, amelyek legkisebb részecskéi a diszpergált fázisból a sűrűbe jutnak, így egy kő alakulnak ki.

A fertőzés fontosabb a kőképződésben. A vizeletrendszer fertőző gyulladásos folyamata megváltoztatja a vizelet pH-ját, megváltoztatja a húgyúti epithelialis fedelet. A vesék által választott kolloidok száma (általában a vesék naponta 1 g kolloidot választanak ki) csökken. Tulajdonságaikat fertőzés érinti. A diszloididuria a kolloidok és a kristályoidok kicsapódásával jelentkezik. A gyulladásos termékek - nyálka, genny, elutasított epithelium - részt vesznek a kő kialakulásában.

A fertőzés szerepe a húgyutakban a gyulladás hiányában az elsődleges kövek kialakulásában összetettebb.

Kísérleti tanulmányok kimutatták, hogy a kutyák fogak feltöltésével a nefrolitiasisos betegek vizeletéből nyert staphylococcus kultúrával a vesekő kialakulását okozhatja. A hatásmechanizmus a vese epitéliumának károsodásához és a kolloid egyensúly megszakadásához csökken, nem maguk a mikroorganizmusok, hanem a toxinok által. A toxinok hatása a legtöbb esetben befolyásolja a vesepapillák epitéliumát, mivel itt a vizelet leginkább koncentrált, és áramlása lelassul. A kövek nagy része a vese papilláján születik.

Nemrégiben megkérdőjelezték a vizelet, mint a védő kolloidok által nyújtott túltelített sóoldat ötletén alapuló elméletet, és sokan megtagadták őket. A sok kísérleten alapuló vélemény egyre inkább azt állítja, hogy a kőképződés a glomeruláris kapillárisok megnövekedett áteresztőképességén és a vese-tubulusok epitheliumában bekövetkező változásokon alapul, ami szokatlan fehérjefrakciókat eredményez a vizeletben, és a mucoproteinek - poliszacharidok - patológiás formái képződnek. A gyűjtőcső nyálkahártyájában a vese papillája közelében a patológiás epitheliumban lévő kóros mucoproteinekből egy anyai plakk vagy ágy (mátrix) képződik, amely idegen testként a vizelet kolloidok és kristályoidok üledékének központjává válik, és így egy kő alakul ki. Egy ideig a kő rögzítve marad, de végül elutasítja és mobilizálódik. Ez magyarázza azt a tényt, hogy a kövek nem képződnek a vizelettel a kialakulásának kezdetén.

A kőképződés patogenezisében ismert szerepet játszanak a vese véráramlásának lassulása. Ez utóbbi megsérti a vese epithelium szekréciós és reabszorpciós funkcióit, és a későbbiekben felszabadítja azokat a kóros fehérjéket, amelyekből a szerves mátrix képződik - a jövő kőágya.

Jelentős tényezők a kőképződés mechanizmusában a változások, amelyek a vizelet stagnálásához vezetnek, mint például a calyx és a medence nem megfelelő szerkezete, a szelepek és a húgycső szűkítése, a húgyhólyag hiányos ürítése, a prosztata adenomában megfigyelt, húgycső szűkület, a gerincvelő szerves betegségei. A stagnáló vizelet sók esnek ki, és a fertőzés kialakul.

A vesebetegségben nincs folyamatos hajlam a kőképződésre. A kövek kialakulása a legtöbb esetben epizodikus. Nincs adat és örökletes hajlam a nefrolitiasisra. Ezért helyesebb feltételezni, hogy az urolitiasis etiológiája több tényező átmeneti kombinációjával magyarázható.

A dolgozat összefoglalja I. F. Novikov tapasztalatait az ureterális kövek műtét nélküli eltávolításában. Az endovesikus prokain blokád segítségével, valamint a húgycső katéterezésével különböző típusú nemfémes extraktorok és a kövek szájának elektrokonagulációja több mint 600 betegre csökkent.

A komplex konzervatív terápia, amely magában foglalja a drogokat, a fizioterápiát, a terápiás fizikai kultúrát, az intravesicalis manipulációt és a szanatórium-kezelést, a betegek 88% -ában hozzájárult a kövek kibocsátásához.

Jelentős figyelmet fordítanak az ureterális kövek süllyedésének instrumentális módszereinek használatára vonatkozó indikációkra és ellenjavallatokra.

A szakasz leírja azokat a komplikációk különböző típusait, amelyek a kövek kivonása során előfordulhatnak, azok megelőzése és kezelése.

Az utolsó fejezet kiemeli az ureterális kövekkel rendelkező betegek nem operatív kezelésének hosszú távú eredményeit.

A monográfia szakemberek (urológusok és sebészek) számára készült.

Urolithiasis az urológiai betegek körében a leggyakoribb betegség.

Az urolithiasisban szenvedő betegek közül az ureterális kövek körülbelül 50% -ot tesznek ki. Habár a kőhulladékban maradt kő átmenete ideiglenes, mégis veszélyesebb, mint a vesékben. Az ureter képes reagálni az interoreceptorok izgalmas görcsére. Emiatt, amikor egy kis kő áthalad a húgyhólyagon, a körülmények könnyen kialakulhatnak a vizelet áramlásának gátlásához. Az ureter neuromuszkuláris rendszerének spazmusa és az urostasis a vese kolikát okoz.

A vesebetegek enyhítésére számos gyógyszert, fizioterápiás eljárást és novokain blokádot - a méh spermatikus kötését vagy a méh kerek kötözését -, a perirephalicust stb. Használják.

Mint ismert, az intramurális ureter adventitális és izmos rétegében nagyszámú nagy ideggenglia található. Ezt figyelembe véve az intravesicalis rész az ureter fő reflexogén zónájának tekinthető. 1962 óta a nem kapilláris vese colik esetében a monográfia szerzője által javasolt endo-novakain blokádot kezdték alkalmazni. A novokainoldat bevitele a húgyhólyag szájüregének alsó rétegébe megszakította a reflexívet, enyhítette az ureter simaizomainak görcsét, és helyreállította a vizelet áthaladását, ami a vesebetegek enyhüléséhez vezetett. Az endovaszkuláris prokain blokádot saját tervezésű injekciós tűvel végeztük.

Az ureterális kövekkel rendelkező betegek nem működő kezelését sokáig használják. A témában gazdag irodalom található, amely számos különböző módon írja le a kövek ureterekből történő nem működőképes eltávolítását.

Az ureterális kövek 642 betegnél történő csökkentésében szerzett 15 éves tapasztalattal a szerző meggyőződött arról, hogy nem egy módszer, hanem egy olyan terápiás intézkedés komplex alkalmazása, amely a következőket tartalmazza: drogok, fizioterápia, fizikoterápia, endoszkópos manipulációk, étrend és szanatórium gyógykezelés. A komplex terápia vezető helyét az endovesikus kezelési módszerek (az ureter száj novokain blokádja, a húgycső katéterezése, a nemmetál extrakcióval végzett koncentrációk kivonása és az ureter nyílásának elektrokautírozással történő szétválasztása) tették. Az intravesicalis manipulációk között nagy jelentőséget tulajdonított az ureter száj Novocainic blokádjának. A novokain antibiotikumokkal vagy novokainnal együtt bevezették kortikoszteroidokkal (hidrokortizon, adreson). A nemfémes extrakciókból a Zeis, a Click, az Ellik, a Heine és a Davis hurokjait használták a szerző módosításaiban.

A húgyúti kövekkel kezelt betegek cisztoszkópiás módszereinek széles körű elterjedésével összefüggésben az ureterolitikus extrakcióval kapcsolatos szövődményekről beszámoltak a lehetséges szövődmények okairól és megelőzéséről.

A kutatás kezdetén a Lenin Akadémia Katonai Orvosi Rendjének Urológiai Tanszékén került sor. S.M. Kirov. A munkát befejeztük a Leningrádi Lenin Intézet Orvosi Orvostudományi Intézet Urológia Tanszékén. S.M. Kirov. következtetés

A kőképződés patogenezise és kolloid elmélete.

Annak ellenére, hogy az urolithiasis vizsgálatában jelentős előrehaladás történt, és a témában széles körű szakirodalom áll rendelkezésre, a húgyúti kövek eredetének kérdése még mindig az egyik legösszetettebb és végül megoldatlan.

A kolloid elmélet vagy a kolloid védelem elmélete szerint, melynek alapítója Orth (1871, 1875), a kalcium megjelenése a húgyutakban komplex fizikai-kémiai folyamat, a kolloidok és a vizeletkristályoidok közötti egyensúlyhiány alapján. Ez viszont a sók elkerülhetetlen adszorpciós felhalmozódásához és a kristályosodási központ körül következő atipikus kristályosodásukhoz vezet.

A kolloid védelem elméletének támogatói (Prien, Philipsborn, Colby, Scnade, Lichrwitz és mások) komplexnek tekintik a vizeletet, kristályosodott felülúszóval, olyan oldattal, amely normál körülmények között a vizeletben talált és a Lichtwithz által igazolt finom fehérje részecskéket - kolloidokat tartalmaz. ), Scnade (1909), Butt (1956).

A vizeletvédő kolloidok a különböző nyálkahártya-fehérjék, az úgynevezett mukopoliszacharidok vagy a nagymértékben molekuláris poliszacharidok, amelyek fehérje komponenst tartalmaznak, aminosav (I.E. Tareeva 1985). Ezek közé tartozik az albumin, a globulinok, a nukleoalbumidok, a mucin, a mukinonukleinsav és a holuronsavak. Boyce, Garvey és Norfleet által végzett tanulmányok (1954 1955) azt mutatták, hogy az urolithiasisos állat vizelete tizenegyszer több kolloid anyagot tartalmaz, mint az egészséges vizeletben, és meg kell jegyezni, hogy a vizelet kolloidok a vesebuborékok epitéliumának természetes szétesésének eredménye. károsodásuk befolyásolhatja a vizelet kolloid összetételét.

Ha elegendő mennyiségű védő kolloid van a vizeletben, a kristályképződés tendenciája gátolódik a kolloidok és a sók közötti kémiai kapcsolat miatt (a kolloid részecskék negatív elektron töltésekkel körülveszik a kristályos molekulákat, és megakadályozzák a kristályoidok kicsapódását az oldatból). Ezenkívül a védőkolloidok megakadályozzák a legkisebb részecskék konglomerálódását, és ha igen, akkor az elsődleges kis kristályokat burkolják, és kedvezőtlen feltételeket hoznak létre a jövő kő alapjainak átalakításához (Z. S. Weinberg 1971).

A védő kolloidok elégtelen koncentrációja (discolloiduria) esetén a kristályos anyagok elégtelen oldhatósága alakul ki, és kedvező körülmények jönnek létre a csapadék és kristályosodás szempontjából.

Amikor a kolloidkristályos rendszer kiegyensúlyozatlan, a liofil mucopoliszacharidok elveszítik negatív elektromos töltésüket, liofóbokké válnak és képesek a kristályok ragasztására (Kisileva A.F. 1978).

A discolloiduria fő oka a veseelégtelenség miatt a veseműködők által okozott védő kolloidok elégtelen képződése, a vérkeringés károsodása és a nyirokcsökkenés károsodása miatt (I.E. Tareeva 1985).

A védő kolloidok rendszerének megsértése esetén, vagy ilyen hiányában ún. Üledési jelenség lép fel: nagyszámú amorf vagy kristályosodás képződmény képződik, amelyek nem kapcsolódnak egymáshoz (ZS Weinberg 1971)

A jövőbeni kalkulus kristályosítási központjának megjelenése után a sók további kicsapása a vízionok (pH) koncentrációjától, a bázikus só és más sók tartalmától, valamint végül a vizelet kolloidok mennyiségi és minőségi összetételétől függ.

más

Prone terhesség Koraszülés
A SZABADSÁG ELLENŐRZÉSE PREMATURE BIRTHS A lecke célja: a diákok megismerése a terhesség elhalasztásának és szülésének problémájával.

A vastagbél divertikuláris betegsége
A vastagbél divertikuláris betegsége olyan betegség, amelyben a bélfalon többszörös hígítású nyálkahártya kiemelkedés alakul ki.

Demodekózis kutyákban
. A kutya és az ember egyesülése régen megjelent, és ma is folytatódik, és mindaddig létezik, amíg az emberiség a Földön létezik..

Pajzsmirigy betegség és meddőség
A folyamatosan változó környezeti és radiológiai helyzet hozzájárul a pajzsmirigy-betegségek növekedéséhez. Ebben nagy szerepet játszik.

Az urolitiasis etiológiája és patogenezise. A kőképződés elmélete. A kövek összetétele.

Etiológia és patogenezis. Az ICD egy polyetiológiai betegség. A húgyúti kövek előfordulását és kialakulását számos endogén és exogén ok befolyásolja. Általános és helyi tényezők vesznek részt az oktatásban. Urolithiasis az egész szervezet betegsége, és a kő jelenléte a húgyutakban annak következménye, az ICD helyi megnyilvánulása. Jelenleg nincs egyetlen elmélet az ICD patogeneziséről. A húgyúti kövek kialakulásának és növekedésének ok-okozati (etiológiai) és formális (patogenetikus) kialakulása van. Causalis Genesis. A kőképződés tényezői közé tartozik a veleszületett enzimopátiák (tubulopátiák), a húgyutak anatómiai fejlődésének és az örökletes vese szindrómák hibái. Az örökletes vagy szerzett enzimopátiák (tubulopátiák) a veseműködők testében vagy funkcióiban az anyagcsere-folyamatok rendellenességei. A leggyakoribb enzimopátiák az oxaluria, az uraturia, az aminacyduria, a cystinuria, a galactosuria stb.

Az ICD etiológiai tényezőit általában exogén és endogénre osztják. Az exogén magában foglalja a földrajzi tényezőt, a nemet, az életkorot, a táplálkozási szokásokat, az ivóvíz összetételét, az élet- és munkakörülményeket, az életmódot (hipodinámiát) stb. A forró éghajlattal rendelkező országokban a megnövekedett kőképződés exogén tényezőknek köszönhető, és a dehidratáció, a vizeletkoncentráció növekedése a kombinációban magyarázható. az ivóvíz magas mineralizációjával. Az endogén tényezők általános és helyi jellegűek. Gyakori a hypercalciuria, az A és D avitaminosis, a D-vitamin túladagolása, a gyakori fertőzések bakteriális mérgezése és a pyelonefritisz, a nagy csontok töréseinek hosszabb ideig tartó immobilizációja, súlytalanság, hosszan tartó használat vagy számos anyag és gyógyszer nagy adagja. Helyi tényezők - különböző veleszületett és szerzett húgyúti betegségek, ami zavar a Urodynamics: szűkülése UPJ és ureter, nephroptosis, vese rendellenességek és a húgyúti fertőzések, vesicoureteralis reflux, húgyúti fertőzés, neurogén zavara a vizelet kiáramlását, vizelet eltérítés bélszakaszok, a vizeletüregben a vízelvezetés hosszú távú jelenléte, stb. A kőképződésre hajlamos több tényező jelenlétében az ICD kialakulásának kockázata jelentősen megnő.

Az ICD formális eredetét két fő elmélet magyarázza: kolloid és kristályos.

1) Kolloid, vagy mátrix, az elmélet azon a tényen alapul, hogy a vizeletben a kolloidok és kristályoidok mennyiségi és minőségi viszonyainak megsértésével kóros kristályosodás léphet fel. A kőképződés kezdeti fázisa specifikus szerves molekulák agglomerációja a mukopoliszacharidokból és a mucoproteinekből. A mátrixanyag a nefrolitiasisban szenvedő betegek összes vizeletkövében és a vizeletvizsgálatban található. A mátrixelmélet szerint a nagy molekulatömegű anyagnak szerves mátrixot kell képeznie, amely adszorbeálja a kalciumot és más ionokat. A jövőben a kevésbé oldódó sók kristályosodása. Ugyanakkor az egészséges emberekben és az ICD-ben szenvedő betegekben az uromukoid mennyiségének összehasonlító tanulmányai nem mutattak szignifikáns különbséget tartalmában.

2) A kristályosítási elmélet, amely elutasítja a mátrixot mint elsődleges kőképző tényezőt. Elmondása szerint a fő fontosság a kristályosodási folyamatokhoz kapcsolódik, amelyek a túltelített oldatokban, azaz a vizeletben fordulnak elő. Ebben az esetben a kő fizikai-kémiai folyamat eredményeképpen keletkezik, amikor a túltelített vizeletből származó litogén sók kicsapódnak. Az egészséges urolitiasisos beteg vizeletének összetételében azonban gyakran nem észlelhető különbségek, és csak az oldatok és kristálytani adatok egyensúlyi törvényeit figyelembe véve lehetővé vált ezeknek az ellentmondásoknak a magyarázata.

A kőképződés folyamata a vizeletben a kolloid kristályos viszony megsértésével kezdődik. Ilyen körülmények között ritkán oldódó anyagok kristályosodása normálisan termodinamikai egyensúlyi állapotban fordul elő, amelynek fenntartása a kristályosodásgátlókkal együtt nagymértékben hozzájárul az ún. Védő vizelet kolloidokhoz. Ez utóbbiak főleg kis molekulatömegű fehérje-vegyületeket, nukleoalbumint és mucinokat tartalmaznak. A vérszérumból származó glikoproteinek és fehérjék vizeletbe történő behatolása élesen sérti a kolloid-kristályos egyensúlyt, és hozzájárul a kőképző központok kialakulásához, amelyek kicsapható sókristályok vagy fehérje-glikoprotein anyagok lehetnek. Általánosságban elmondható, hogy a kőképződés folyamata még mindig bonyolult és sokrétű, amelyben bizonyos mértékig fontosak az ICD formális és okozati eredetű elméleteinek alapjait meghatározó tényezők.

A húgykövek osztályozása. Monomineralnye, polimerin.

Az oxaluria a vizeletben az oxalát fokozott kiválasztódásával jár (több mint 40 mg / nap). Gyakran megtalálható a krónikus gyulladásos bélbetegségben és más krónikus hasmenést és súlyos dehidratációt okozó betegségekben. Csak ritka esetekben kalcium-oxalát köveket képeznek az oxalátok etilénglikol-mérgezéssel, oxálsavval és vitaminhiányos betegségekkel szembeni túlzott képződése miatt.6, fenil-ketonuria és primer oxaluria. Hosszú távú hasmenés esetén az oxalát anyagcsere változik. A bél lumenben való felszívódás megsértése miatt a zsírok felhalmozódnak, amellyel a kalcium könnyen kötődik. A bélben lévő szabad kalcium alacsony tartalma az oxalátok diffúzió következtében könnyen felszívódik. A folyamat enyhe növekedése és a vizeletben az oxalátok szintjének növekedése megteremti a feltételeket a kristályosodási magok képződéséhez és azok későbbi növekedéséhez. Ennek eredményeképpen az oxálsav-anion a kalcium kationokkal kombinálódik, és alig oldódó sót - kalcium-oxalátot képez monohidrát (vevelit) vagy dihidrát (Veddellite) formájában. Az oxalátok általában sötét színűek, egyenetlen tüskés felülettel, nagyon sűrűek.

A foszfát kövek a leggyakrabban fertőzőek, és struvit köveknek nevezik. Ezek ammónium- és magnézium-foszfát, valamint karbonát-apatit keverékéből állnak. Ezeknek a köveknek a kialakulása olyan baktériumokhoz kapcsolódik, amelyek a karbamidot ammóniává és széndioxiddá bontják (E. coli, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, stb.), Ami bikarbonát és ammónium felszabadulásához vezet. Ennek eredményeként a vizelet pH-értéke 7,0 fölé emelkedik, és az alkáli reakció során magnézium, ammónium, foszfát és karbonát apatitákkal túltelített, ami kő kialakulásához vezet. A húgyúti fertőzés kialakulásához hozzájáruló állapotok (malformációk, neurogén diszfunkció, nephro- és epicystostomia, húgyhólyag-katéterezés) a foszfátkövek kialakulására hajlamosak. A kialakulását a mellékpajzsmirigyek hiperfunkciójának kialakulásával is összefüggésbe hozhatja, ami a vesékben a foszfát reszorpció csökkenéséhez vezet. Az összes vesekő közül a foszfátok az esetek 15–20% -ában fordulnak elő, a nőknél 2-szer gyakrabban fordulnak elő, mint férfiaknál.

A foszfátkövek általában szürkés vagy fehér színűek, szerkezetük törékeny.

Az urotikus kő 5-7% -át tartalmazza a vizeletkövek. A kialakulásának kockázata különösen magas a köszvényben, myeloproliferatív betegségekben és a kemoterápiában részesülő rákos betegekben. Az urraturia a purinok szintézisének megsértése következménye. Az urátkövek képződésének fő kockázati tényezője a vizelet állandóan alacsony pH-szintje.

Az urátok húgysav kristályokból és / vagy sóiból állnak, így sárgásbarna, néha tégla színű, sima vagy enyhén durva felületű, meglehetősen sűrű.

A cisztin és a xantin kövek ritkán fordulnak elő. A cisztin kövek cisztinuriában fordulnak elő, amikor négy esszenciális aminosav (cisztin, ornitin, lizin, arginin) tubuláris reabszorpciója zavart, és így a vizeletben való koncentrációjuk nő. A többi aminosavhoz képest a cisztin a vizeletben kevéssé oldódik, ezért a cisztin köveket képez. A xantin-köveket a xantin-oxidáz enzim veleszületett hibája jelenlétében alakítják ki. A xantin húgysavvá történő átalakításának lehetetlensége miatt a vesén keresztül történő kiválasztódás nő. A xantin kevéssé oldódó só, ezért xantin kövek keletkeznek.

Ritkábban megfigyelt koleszterin kövek.

A vizeletkövek modern besorolása alapvetően a vizeletkövek két nagy csoportba sorolását jelenti - kristályos és fehérje. A fő és a domináns az első csoport, amelyben két alcsoport van - szervetlen és szerves kövek. Az első alcsoportban meghatározó a kation - szervetlen kalcium vagy magnézium. Az oxalátok és foszfátok az alcsoportba tartoznak, alapvetően olyan összetevővel rendelkeznek, amely homogén. A második alcsoportban először az anion. Magában foglalja a húgysavat és sóit, cisztint, xantint.

Vese kövek

Számos ismert tényező van, amelyek elősegítik a vesekő kialakulását, például a vizelet stagnálása és fertőzése, az ásványi anyagcsere rendellenességei és az étrend. A nephrolithiasis etiológiája és patogenezise jelenleg nagyrészt megoldatlan marad.

A vesekő Likhtvittsa és Sade előfordulásának elmélete

Az elmélet, amelynek alapítói Lichtwitz és Schade, széles körben elismertek. Ezen elmélet szerint a vizelet túltelített oldat. A benne oldott kristályok száma átlagosan 3-4-szer nagyobb, mint egy rendkívül telített vizes oldatban. A vizelet ezen tulajdonsága a karbamid, elektrolitok, hippurikus és szalicilsavak jelenléte, de elsősorban a hidrofil védő kolloidok jelenléte. Ez utóbbi fehérje-vegyületek, amelyek hialuron, nukleinsav és kondroitin-kénsavakból állnak, amelyek a vizeletben molekuláris testekként diszpergált, azaz kolloid formában vannak (ezért a vizeletet kolloid oldatnak kell tekinteni). A védő kolloidok fehérje részecskék negatív elektromos töltésekkel körülveszik a vizeletben lévő kristályos molekulákat, megakadályozzák, hogy az oldatból kilépjenek és egymásba kerüljenek. Így kolloid-kristályos egyensúly kialakításával növelik a vizelet oldódási képességét. A vizeletvédő kolloidok stabilak, azaz nem hajlamosak kicsapódásra, csapadékra. A védő kolloidok mellett a vizelet védetlen, hidrofób kolloidokat, főleg mucoproteineket tartalmaz, amelyek molekulái elégtelen védő kolloidokkal könnyen kicsapódnak. Összekötve ez utóbbi hozzájárul az oldatból kiszáradt kristályok egymáshoz ragasztásához, és a sótartalommal együtt laza tömeget képez, amelybe a vizelet diffundál. Így alakul ki a jövőbeli kő magja, amely magas felületi feszültséggel rendelkezik. Egy túltelített oldatban, mint a vizelet, a mag a kristályoidok és az instabil vizelet kolloidok vonzerejének középpontjává válik, amelyek koncentrikus rétegekben állnak a magra, ami meghatározza a kő növekedését. A kő tehát kristályokból és kolloidokból áll. A kristályoidok és a fehérje anyagok egymás után koncentrikus rétegeket helyeznek el. Gasser, Brauner és Preisinger a kövek vékony részeinek kristály-optikai vizsgálatával polarizáló mikroszkóppal, a vizelet homok röntgenfelvételével, a kövek kvalitatív és mennyiségi kémiai elemzéseivel, a kromatográfiával és a vékony szakaszok ninhidriddel történő színezésével megállapították, hogy minden kő rendszeresen váltakozó rétegből áll. szerves és szervetlen anyagok. Vékony szelvényeken a szervetlen anyag és a sötét szerves gyűrűk váltakozó könnyűgyűrűi vannak. Az utóbbi, ninhidriddel festve, egy fehérjére specifikus lila színt kap. Egy legfeljebb 1 évig létező kőben 250 ilyen réteg található.

Kivételt képeznek a cisztin kövek, amelyeket a ciszterin vizeletből történő egyszerű kicsapásával képeznek, amikor magas koncentrációban van jelen. Ezért csak a cystinuriában szenvedő betegeknél találhatók, akik a vese-tubulusok működésének veleszületett rendellenességei, ami elégtelen cisztin-reabszorpciót eredményez. A cisztin szintje a vérben ugyanakkor normális.

A cisztin kövek tiszta cisztint tartalmaznak szerves anyagok keveréke nélkül, csak alkalmanként más kristályok keverékét tartalmazzák.

A vizelet stabil állapotát védő kolloidok biztosítják csak a vizeletrendszerben való tartózkodása alatt. Azon kívül, egy idegen felszínnel való érintkezés hatására a fény hatása, a hőmérséklet változása, a vizelet feloldódási képessége csökken, a vizelet elveszíti stabilitását, és kristályosodik ki az oldatból, só csapadék képződik.

A vizeletrendszerben azonban a vizeletvédő kolloidok csak korlátozott mértékben növelik feloldódási képességüket, ami normál fiziológiai körülmények között létezik. Számos kóros tényező, amelyek magukban foglalják az ásványi anyagcsere és a táplálkozás rendellenességeit, a fertőzést, a vizelet dinamikájának megváltozását, a vese és a nyirokcserét, képesek legyőzni a védő kolloidok stabilizáló hatását.

A Schade-Lichtwitz-elmélet (kristályosítási elmélet) szerint a kőképződés fő szerepét a vizelet túltelítettsége kristalloidokkal és csapadékkal játszik. A vizelet szerves komponenseinek egy kőjének építésében való részvétel másodlagos folyamat, amely csak a kicsapódott kristályos elemek kötődését biztosítja. Ez határozza meg a különbséget a sós csapadék képződése (oxaluria, foszfaturia, uratruria) és a kőképződés között, de mindkét esetben a kristályoidok kicsapódása elsődleges.

A vizelet telítettsége egy vagy másik kristályosodással a vizeletben az oldhatósági határértéket meghaladó mennyiségben kicsapódáshoz vezet. A húgysavból és annak sóiból (urátok) álló köveket leggyakrabban olyan személyek alkotják, akik purin bázisokban (hús) és extraktív anyagokban gazdag ételeket fogyasztanak, amelyekben a húgysav keletkezik. A foszforsav (foszfátok) kalcium-sóiból álló köveket főleg olyan emberekben találják, akiknek táplálékaiban a növényi termékek és különösen a tej dominál. Bármilyen monoton étrend ösztönözheti a nefrolitiasis kialakulását. A kövek gyakrabban fordulnak elő azokban az esetekben, amikor az étrend főleg kenyérből és lisztből vagy főleg húsból áll.

Ebstein, Keyser, Koch, Herklotz és Haase (Koch, Herklotz, Haase) kutyákban oxalátköveket képeztek, nagy mennyiségű oxamidot (oxálsav-diamidot) táplálva. Az állatok kalcium-oxaláttal való etetésével nem követték a kőzetet. Ennek oka az, hogy a kalcium-diamiddal ellentétben a kalcium-oxalát a vizeletbe idegen kristályhidak, ezért védő vizelet kolloidok, amelyek növelik feloldódási képességüket, nem hatnak rá.

Koch és Haase kőképződés elmélete

Különösen érdekesek Koch és Haase művei. Az oxamidot, szulfonamidokat vagy krétát tápláló patkányok esetében a táplálást követő 10–20 percen belül mikroszkóp alatt kimutatható a 10-20 m átmérőjű vizeletben lévő kokcid áttetsző testek megjelenése. Hisztológiailag kicsapott kolloid. Ezeknek az anyagoknak nagy adagjainak bevezetésével, különösen kis mennyiségű folyadékkal kombinálva, a coccoid testekben egyértelműen kimondottan sugárirányú, 10-40 m-re növekszik, az úgynevezett szferulitok. Növekedésükkor a szferulitok 30–150 m átmérőjűek, koncentrikus réteget képeznek és mikrolitekbe jutnak. A jövőben a mikrolitok koncentrikusan rétegeltek különböző típusú kristályokat, és makrolitokké, azaz kövekké (kőképző válság) válnak (lásd az 1. ábrát).

Ábra. 1. Koch kőképződésének geneziséhez.

- a „kolloid testek” kísérleti kialakulása 10 perccel az oxamidnak a patkányoknak való beadása után; látható homogén gömbképződmények;

b - 20 perc elteltével „szferulitok” alakultak ki, amelyek sugárirányú iránya 40 m-ig terjedő méretű;

c - a III. szakasz, a koncentrikus rétegzés megkezdődött - további növekedéssel „mikrolit” keletkezik;

g, c - két mikrolit kolloid peremmel; A mikrolitok további fejlődése és növekedése a kristályok különböző formáinak egymáshoz illesztésével történik.

A kalcium bevezetése a vese arteriolák görcsét okozza, a kapillárisok és a kis vénák bővülését, valamint a permeabilitás növekedését. Ennek eredményeként a kolloid molekulák behatolnak a glomerulusokból a Shumlyansky és a tubulusok kapszulájába, és ezekben szferulitokat, mikro- és makrolitokat képeznek. A rétegelt kristályok különböző kémiai összetételűek, formájuk és színük lehetnek, kombinálva a különböző típusú köveket. Ugyanebben a betegben, különböző időszakokban különböző vizes sók eshetnek ki a vizeletből, ami magyarázza azt a tényt, hogy a kövek koncentrikusan elrendezett kolloid rétegekből és egyenlőtlen kristályokból állnak. A vesekő nagy része kalcium-oxalátot tartalmaz. Így kémiai és kristályos összetételük általában kevert.

Az A- és D-vitamin hatása a vesekövek kialakulására

Miután Osborne és Mendel (Osbom, Mendel) 1917-ben okozta a vizeletkövek és homok képződését az állatokban, amelyeket az A-vitamintól megfosztott táplálékkal tápláltak, ezt a kísérletet sok hasonló eredményt elérő szerző végezte. A kövek (általában foszfátok) kialakulása patkányokban és egerekben az A-vitamin-hiány jellegzetes jeleit figyelték meg: emaciation, növekedési késleltetés, a nyálkahártyák hiperkeratózisa, fertőző folyamatok a különböző szervekben a csökkent testállóság, lúgos vizelet reakció, hasmenés következtében. A húgyutakban a vese vérplazmájában és a vesék intersticiális szövetében a húgyúti vérzés volt megfigyelhető, a húgyúti nyálkahártyák, a pyelitis és a cystitis hiperplázia, metaplazia és hyperkeratosis.

Nem számít, mennyire meggyőző az adatok, amelyek az A-vitamin-hiány jelentőségéről beszélnek az urolitiasis eredetében, nem támasztják alá a klinikai tapasztalat. A nefrolitiasisban szenvedő betegeknél az avitaminosis A jelei, köztük a legjellemzőbbek - keratomalacia és xerophthalmia, rendkívül ritkák. Nem kizárt azonban, hogy a gyenge táplálkozással járó enyhe A-vitamin-hiány állapota vagy az A-vitaminnak a szervezetben való megnövekedett igénye a fertőzések során észrevétlen marad, miközben a nefrolitiasis ösztönzése, amely ezt követően folytatódik az A-vitamin hiányával.

A D2 és D3 vitaminok túlzott bevitele nefrocalcinosist, hypercalciuria-t és kőképződést okoz, ha az injektált A-vitamin mennyisége egyidejűleg csökken, ha a D2-vitamin vagy D3-vitamin feleslegével együtt az A-vitamin (karotin, halolaj) nagy adagja is hozzáadódik, a kövek nem képződnek nem elegendő a kalcium bevitel.

A kalcium hatása a vesekövek kialakulására

A kalcium anyagcsere döntő szerepet játszik az urolithiasis problémájában. Csak az oxál-, foszfor- és szénsav-kalcium-sók vízben oldhatatlanok (a vizeletben), és a vesekövek túlnyomó többsége ezekből áll. Az oxaluriában és a foszfatúrában, mint az oxalát, foszfát és karbonát kövekben, a bázis patogenetikai szerepét nem a savcsoport (anion), hanem a bázis, azaz a kalcium (kation) alkotja.

A kalcium belép a véráramba elsősorban a bélből történő felszívódás révén. A tejszérumot tartalmazó tej és tejtermékek (kefir, joghurt) és a zöldek, különösen a sárgarépa, káposzta, lencse, hagyma, valamint a tojássárgája, a kakaó, a kaviár, a kalcium leginkább tápanyagai. A kalcium körülbelül 80% -a kiválasztódik a belekben és körülbelül 20% -a vizelettel. A vér kalciumtartalma körülbelül 10 mg%. Általában körülbelül 150 mg kalcium választódik ki a vizelettel naponta.

A hiperkalciuria súlyosabb jelentőségű (a kalciumtartalmat napi vizeletben kell meghatározni, mivel annak bizonyos szintjein jelentősen megemelkedhet, például elégtelen folyadékbevitel esetén).

A kalcium kiválasztása a vizeletben megnőhet a bél elégtelen kiválasztódása miatt, amit a vérbe történő felszívódás és a vese kiválasztása fokoz. A vizeletfertőzés szintén hozzájárul a hypercalciuria kialakulásához.

A hiperkalciuria a mellékpajzsmirigyek és a csontbetegségek (osteomyelitis, tuberkulózis, tumor) fokozott funkciójával vagy károsodásával járhat.

A mellékpajzsmirigy túlzott mennyisége a csontszövet elpusztulását eredményezi, ezáltal megnöveli a vérben és a vizeletben a kalciumot és a foszfort. Mivel ugyanakkor a mellékpajzsmirigy hormon csökkenti a foszfor tubuláris reabszorpcióját, a hyperparathyreosis hiperkalcémiával és hipofoszfatémiával jár együtt, valamint hypercalciuria és hyperphosphaturia. A mellékpajzsmirigyet gyakran csontritkulás kíséri Reklingauzen-kór (rostos osteitis) formájában, de hiányzik, és a hyperparathyreosis csak a nefrolitiasisban vagy nephrocalcinosisban (vese-parathyreosis) fejeződik ki.

A hiperkalciuria a szérum normál kalciummal együtt fordulhat elő, mint például: a tubulusok meghibásodása nélkül, a glomerulusok károsodása nélkül (hyperchloremic acidosis), idiopátiás hypercalciuria-val.

A hormonok hatása a vesekő kialakulására

Nem világos a nemi hormonok szerepe a kőképződés folyamatában. Egyes kísérletek azt mutatják, hogy az ösztrogén hosszan tartó beadása a vizeletrendszer epitheliumának keratinizálódását okozza, ezért kőképző tényező, mások azt sugallják, hogy az androgének hozzájárulnak a kőképződéshez, és az ösztrogén bevezetése gátolja. Úgy gondolják, hogy az ösztrogének csökkentik a kalcium kiválasztódását és növelik a citromsav kiválasztását a vizelettel, ami hozzájárul a vizeletben oldódó kalcium-citrát kialakulásához.

A citrátok hatása a vesekő kialakulására

A citromsav szerepét a vesebetegség kialakulásában másképpen tekintjük. Egyes kutatók úgy vélik, hogy a vizelet citrátja megakadályozza a kalcium kicsapódását az üledékben, mivel a glaukóma kezelésére használt acetazolamid a vizeletben a citrát mennyiségének jelentős csökkenéséhez vezet, és ezért gyakran kőképződést okoz. Ezenkívül más kísérletek azt mutatják, hogy a vizelet citrátjai, legalábbis fiziológiai szinten, csak gyengén befolyásolják a kalcium oldhatóságát a vizeletben. Úgy véljük, hogy a krónikus urolitiasisban szenvedő egyéneknél a citrátok csökkent szekréciója a lúgos metabolizmus károsodását jelzi, de nem a vesekövek kialakulásának konkrét oka.

Az ásványi anyagcserét megsértő egyéb betegségek hatása, a vesekő kialakulása

Az osteomyelitist, a spondylarthritiset, a tuberkulózist, a daganatokat és a csonttöréseket gyakran kísérik az oxalát, foszfát és karbonát kövek kialakulása a vesékben. Ennek oka nemcsak a vérben bekövetkező károsodásból származó kalcium és foszfor bevitelének növekedése, hanem a fertőzés vesére gyakorolt ​​toxikus hatása, amely gyakran bonyolítja a csontbetegségeket és a sérüléseket, valamint a fájdalmas reflex által okozott vese vérkeringést.

A húgysav kövek eredetén nagy jelentőséget tulajdonítanak a húgysav anyagcseréjének lebomlásának, amely viszont a fehérje metabolizmusának csökkenésével jár. A vizelet savas szintéziséből származó purin bázisokat az élelmiszer fehérjékből származó nitrogénből állítanak elő. Ugyanakkor a húgysav metabolizmusának károsodása közvetett szerepet játszik az urátok eredetében.

Amikor a köszvény a vérben nagy mennyiségű húgysavat tartalmaz, a köszvényes betegek ritkán alakulnak ki a húgysav vagy a húgysav sók vesében, és a húgysav kövekkel rendelkező betegek ritkán szenvednek köszvényből. Az urátok képződéséhez nem fontos a vér magas húgysavszintje, hanem a vizelettel való fokozott kiválasztódás, amely naponta 700-800 mg urátköveket ér el, 300-500 mg sebességgel. Ez megköveteli a glomeruláris kapillárisok fokozott áteresztőképességét és esetleg a tubulusok epitheliumának károsodását.

Hangsúlyozni kell, hogy bármely ásványi anyagcsere megsértése csak a túlzott képződés, és néha bizonyos sók vizelettel történő kiválasztása szempontjából fontos lehet, ami nem mindig vezet kőképződéshez. Ez utóbbi megköveteli egy kötőanyagot elősegítő szer jelenlétét. Ismert szerepet játszanak a nyálkahártya-kolloidok, amelyek összekapcsolják a kicsapódott sókat és az utóbbiak atipikus kristályosodását.

A meglévő vizeletreakció változása, még jelentéktelen is, megváltoztatja védő kolloidjainak aktivitását és a kristályosodásokkal való telítettség mértékét. A vizelet pH-jának 6,5-ről 7-re való növekedésével a foszfátok bizonyos típusainak - apatitok és struvitok - kicsapódása megduplázódik, és a vizelet éles reakciójával teljesen feloldódnak. Ennek ellenére a kövek többsége a vizelet normál gyengén savas reakciója során keletkezik (pH = 4,2).

A húgyutak normál nyálkahártyája nem rendelkezik felületi feszültséggel a vizelettel kapcsolatban, és még nem is nedvesíti azt. A nyálkahártya vagy az epithelium hiányzó területeinek kornizált epitéliuma nagyobb felületi feszültséget mutat, mint a normál nyálkahártya, ezért a só kristályok felállnak rajta. Ugyanez a vonzási központ a kristályosokhoz a vérrögök, a fibrin, a nyálka, amely gyakran képezi a kő szerves magját.

A kolloid egyensúly egyensúlyának oka is lehet a kolloidok diszperziójának megváltozása, amelynek legkisebb részecskéi a diszpergált fázisból a sűrűbe jutnak, és így anyagot képeznek a kő szerves magjához.

A stagnáló vizelet hatása a vesekő kialakulására

A kőképződés mechanizmusában jelentős tényező az olyan változások, amelyek stagnáló vizelethez vezetnek, mint például a calyx és a medence nem megfelelő szerkezete, a szelepek és a húgycső szűkítése, a húgyhólyag hiányos ürítése prosztata adenomával, a húgycső szigorítása, a gerincvelő szerves betegségei. A vizelet elzáródásának kihatása az a tény, hogy a sók stagnáló vizeletben esnek ki és fertőzés alakul ki. A medencéből való akadályozott kiáramlás lassítja a vizeletcsatornákban a vizelet áramlását, ezáltal megzavarva a vizelet kiválasztását és reszorpcióját.

A károsodott vizeletdinamika fontos szerepét bizonyítja az a tény, hogy az esetek túlnyomó többségében (80-90%) kövek alakulnak ki egyben, és nem mindkét vesében.

Igaz, a köveket ritkán alakítják ki az elsődleges hidronefrosisban, de ez a vese parenchyma atrófiájából adódó alacsony vizeletkoncentrációnak köszönhető.

Klinikai és kísérleti megfigyelések arra utalnak, hogy a vesebetegség és a krónikus fertőzés nemcsak a húgyúti rendszer, hanem más szervek és szövetek között is fennáll.

A vizelési rendszer fertőzésével a mikroorganizmusok jelentősége még tisztábbnak tűnik. A foszfátok és karbonátok képződése különösen előnyös a fertőző kórokozóknak, amelyek a karbamidot lebontják, hogy ammóniát és vizelet lúgos reakciókat képezzenek. Ezt a tulajdonságot elsősorban a proteus bacillus és a pyogenic staphylococcus birtokolja. Tekintettel arra, hogy ez a növény nagyon gyakran kíséri ezeket a köveket, különösen gyakran ismétlődnek.

Az elsődleges és másodlagos vesekő kialakulása

Különösen fontos szerepet játszik a fertőzés a másodlagos kövek etiológiájában, amely a gyulladásos folyamat alapján alakul ki a húgyúti szervekben a vizelet dinamikájának párhuzamos zavarai jelenlétében. A vesekövek gyors eltávolítása után a relapszusok százalékos aránya a vesében a fertőzés jelenlétében háromszor nagyobb, mint az aszeptikus köveknél.

A tubulusokban primer kövek keletkeznek, a normális, fertőzött vizelettel (többnyire oxalátok és urátok), valamint a vesékben (foszfátok és karbonátok) képződött másodlagos kövekkel. A másodlagos kövek kialakulása, rendszerint a vizeletrendszeri fertőzések és a vizeletcsökkenés jelenlétében fordul elő, annak a ténynek köszönhető, hogy a gyulladásos folyamat megváltoztatja a vizelet pH-ját, megzavarja a vesék és a borjak epiteliális burkolatának integritását. A vesék által választott kolloidok száma (napi számuk 1 -1,5 g) csökken, fizikai-kémiai tulajdonságaik a fertőzés hatására változnak. A kristályoidok és a hidrofób kolloidok kicsapódnak. A gyulladás termékei - nyálka, genny, a baktériumok teste, elutasított epithelium - részt vesznek a szerves kőmag kialakulásában, amelyen a kő kristályos héja képződik. Ez a folyamat gyorsabban alakul ki, mint az elsődleges köveknél, mivel a stagnáló, fertőzött vizeletben, gyakran lúgos reakcióban a sók kicsapódása nagyon intenzív.

Ismeretes, hogy a vesék kis követei 1-1,5 cm átmérőjű tartományban gyakran önmagukban indulnak. Természetesen felmerül a kérdés, hogy ezek a kövek nem tűntek ki korábban, amikor méreteik kisebbek voltak, milliméter vagy mikron tizedében mérve. Másodlagos köveknél ennek oka a vizelet dinamikájának megsértése, amely a patogenezisük mögött van, valamint a kövek gyors növekedése egyidejűleg kialakuló húgyúti fertőzés hatására. Ami a veseüregek és ureterek normál perisztaltikája során képződött elsődleges köveket, a vizelet szabad áramlását és a húgyúti fertőzés hiányát képezi, az oka az, hogy az elsődleges kövek a vese papilláján vagy a vese-tubulusokban képződnek, és egy bizonyos ideig rögzítve maradnak.

A kiterjedt kísérleti, radiológiai és klinikai vizsgálatok alapján bebizonyosodott, hogy az elsődleges kövek a vesepapillák tetején vagy annak közelében vannak. A papilla gyűjtőcsövének lumenében vagy azon kívül lerakódik egy mészkő lepedék, amely a kő ágyát képezi, ahogy az növekszik, eltűnik az epitheliális burkolat, amely egyenetlen felületet mutat, és így érintkezik a vizelettel. A kő további kialakulása, azaz a vizeletből az ágyon levő sók lerakódása lényegében rendszeres és egyidejűleg másodlagos eljárás. A vizeletrendszerben lévő bármely idegen test csökkenti a vizelet azon képességét, hogy megtartsa a sókat egy túltelített oldatban. Lecsapódnak és a magra ülepednek, amelynek egyenetlen felülete, amely felületi feszültsége nagyobb, mint a vizelet, adszorpciós központgá válik számukra. Miután elérte egy bizonyos méretet, a kő a papillából elutasítva, ágy nélkül vagy anélkül (lásd a 2. és 3. ábrát).

Caliciectasia vagy a vesék hidrokalicózisa: mi az, milyen a betegség veszélye és hogyan kezelhető

Marve Oganyan tisztítja a testet